Стресс

Страница: 3/4

- 9 -

лизуются в определенных отделах желудочно-кишечного тракта в со-

ответствии с особенностями их иннервации.

Стресс - реакция генерализованная. В связи с этим в ее фор-

мировании особо существенную роль играют межсистемные связи, в

первую очередь реализующиеся между нервной, гормональной и висце-

ральными системами организма. Система кровообращения отличается

высокой реактивностью и играет первостепенную роль в адаптацион-

ных перестройках функционального состояния организма. Это опреде-

ляет ее практически немедленное вовлечение в стрессорные реакции

организма. При быстро течении стрессорных реакций сердечная дея-

тельность во многих случаях является наиболее информативным пока-

зателем изменений состояния организма. Центральная организация

эмоциональных и аффективных реакций, значение в их реализации

структур гипоталамуса и лимбической системы предопределяют нераз-

рывную в естественных условиях связь эмоциональных стрессов с из-

менениями состояния аппарата регуляции вегетативных функций орга-

низма.

В экспериментальных исследованиях на животных вопрос о влия-

нии стрессов на сердечно-сосудистую систему развивается в нес-

кольких направлениях. Стрессорные реакции возникают в разнообраз-

ных условиях, в том числе при насильственном обездвиживании (им-

мобилизации), при чрезмерных физических нагрузках (особенно после

иммобилизации), в конфликтных ситуациях, при электростимуляции

гипоталамуса, амигдолярного комплекса других структур лимбической

системы.

При исследовании стрессов в опытах на животных большое зна-

чение имеют вид животного, особенности регуляции сердечно-сосу-

дистой системы и характер стрессирующих воздействий. Так, напри-

мер, иммобилизация крыс в клетках-пеналах вызывает резко выражен-

ную длительную стрессорную реакцию. При иммобилизации кроликов в

специальных клетках стресс-реакция выражена слабо (Парин В.В.,

Федоров Б.М., Невструева В.С., 1969), но если для иммобилизации

кроликов применить металлическую сетку, тесно облегающую тело по-

допытного животного, то стресс-реакция резко усиливается и живот-

ные быстро погибают при тяжелых нарушениях состояния сердечно-со-

судистой системы и жизненно важных функций (Тявокин В.В., 1975).

При моделировании стрессов в экспериментальных условиях

большое значение имеют результаты опытов, проведенных на крупных

животных, особенно на обезьянах.

В естественных условиях обезьяны не болеют гипертонией, од-


- 10 -

нако при содержании их в неволе возникают и гипертония, и ишеми-

ческая болезнь сердца (Лапин Б.А., 1966). Эмоциональные стрессы

резко влияют на сердечную деятельность и кровообращение обезьян

(Миминошвили Д.И., 1956; Лагутина Н.И. и др., 1966; Старцев В.Г.,

Репин Ю.Г., Шестопалова К.С., 1972; Лапин Б.А., 1973; Магакян

Г.О., 1973; Черкович Г.М., Фуфачева А.А., 1973; Старцев В.Г., Ре-

пин Ю.М., 1974; Чирков А.М., Чиркова С.К., Старцев В.Г., 1987).

Под влиянием тяжелой стрессорной, травмирующей психику ситуации у

обезьян в опытах, проведенных Д.И. Миминошвили, возникали очаго-

вые некробиотические изменения миокарда.

Неврозы, сопровождающиеся нарушениями сердечной деятельнос-

ти, возникали в стрессорных ситуациях, в которых происходило пе-

ренапряжение и столкновение возбуждения функциональных систем

разного биологического значения, в частности стадных, половых,

оборонительных (Лагутина Н.И. и др., 1966).

Согласно данным Г.М.Черкович и А.А.Фуфачевой (1973), измене-

ния сердечной деятельности являются наиболее чувствительными по-

казателями эмоциональных реакций обезьян в стрессорных ситуациях.

При раздражении подкорковых структур головного мозга обезьян

возникают реакции с выраженным мимическими и голосовыми проявле-

ниями. При этом реакции ярости и агрессии сопровождаются учащени-

ем сокращений сердца.

Возникновение гипертонии и ишемической болезни сердца обезь-

ян связано со специфическими условиями их содержания в неволе,

часто повторяющимся перенапряжением нервных процессов, "сшибкой"

оборонительного и пищевого рефлексов, нарушением суточного ритма

(Магакян Г.Ю., 1978).

В исследованиях В.Г.Старцева и Ю.Г.Репина (1974) использова-

ны воздействия, вызывающие комбинированный стресс. В начале воз-

действия обезьяна спасается бегством от преследования. Далее

обезьяну на несколько часов фиксируют к доске. В результате пов-

торения воздействий в виде преследования и обездвиживания у

обезьян вырабатывается рефлекс, поддерживающий стойкое повышение

АД и вызывающий развитие ишемической болезни сердца. Авторы объ-

ясняют эти изменения воздействием стресса, резким возбуждением

системы кровообращения уже в начале воздействия, обездвиживанием

животных при наличии сильных оборонительных реакций.

Отмечено, что при моделировании эмоциональных стрессов у

обезьян характерна значительная вариабельность эффектов. Эффекты

психоэмоциональной травматизации коррелируют с эмоциональной ре-


- 11 -

активностью животных и особенностями высшей нервной деятельности,

определяемой на динамике формирования двигательных пищевых реф-

лексов. Высказано предположение, что индивидуальные различия эф-

фектов связаны с вариабельностью структурно-функциональной орга-

низации ассоциативных полей коры лобных долей (Урманчевеева Т.Г.

и др., 1987).

М.М.Хананашвили (1983, 1987), обосновывая оригинальную кон-

цепцию информационной патологии высшей нервной деятельности, от-

мечает в качестве наиболее раннего симптома возникающих нарушений

изменения межсистемных отношений. В работах М. М. Хананашвили по-

казано, что развитию информационного невроза способствует ограни-

чение двигательной активности животных. Отмечено, что на ранних

стадиях патологии высшей нервной деятельности подопытные собаки

стремятся к самостимуляции определенных структур головного мозга

(в частности, латерального гипоталамуса). Это свидетельствует о

существовании системы, возбуждение которой повышает резистент-

ность к стрессирующим воздействиям.

В многочисленных исследованиях эксперименты с моделированием

стрессорных реакций проводятся на мелких животных с использовани-

ем обездвиживания, электрического (болевого) раздражения поверх-

ности тела, электрического раздражения эмоциогенных структур го-

ловного мозга, чрезмерных физических нагрузок и др.

В исследованиях С.В.Аничкова (1976), И.С.Заводской (1981,

1986) в качестве воздействий, вызывающих стресс, использовали

раздражение электрическим током структур головного мозга и реф-

лексогенных зон, иммобилизацию. В результате этих воздействий в

миокарде и желудке возникали патологические изменения, в том чис-

ле у животных с удаленными надпочечниками. При этом возросшая им-

пульсация по симпатическим нервам вызывала истощение тканевых за-

пасов норадреналина. Предполагается, что этому предшествовал уси-

ленный выброс катехоламинов, а дисбаланс обмена вызывал нарушения

тканевого метаболизма и "энергетическую катастрофу".

В исследованиях К.В.Судакова (1974, 1981, 1984, 1988, 1989),

К.В.Судакова и Л.С.Ульянинского (1984, 1988), Ф.П.Ведяева (1980,

1983), Е.А.Юматова (1984, 1986) проблема стресса разрабатывается

с позиций теории П.К.Анохина о функциональной системе.

Согласно представлениям о системных механизмах эмоционально-

го стресса, реакции отрицательного характера связаны с длительным

отсутствием условий для удовлетворения существенных биологических

или социальных потребностей, затруднением принятия решений, рас-


- 12 -

согласованием ожидаемых и реальных результатов, конфликтными си-

туациями. Они обладают длительным последействием и способностью

суммации. Вследствие этого возникает застойное возбуждение, кото-

рое способно вызвать генерализованное повышение активности струк-

тур головного мозга и оказать нисходящие влияния на соматовисце-

ральные функции. Сформирована концепция, согласно которой разви-

тие застойного эмоционального возбуждения при тяжелых стрессах

связано со стабильными изменениями метаболизма нервных клеток ги-

поталамуса и ствола мозга. При этом существенная роль принадлежит

избирательной реорганизации нейрохимических свойств и пластичес-

кой перестройке катехоламинового метаболизма нейронов эмоциональ-

ных зон мозга. В результате этого складывается новая нейрохими-

ческая интеграция, определяющая стойкое отрицательное эмоциональ-

ное возбуждение, которое находится в основе центральных механиз-

мов всего комплекса соматовегетативных проявлений эмоционального

стресса (Судаков К.В., 1981, 1988; Юматов Е.А., 1984, 1986). При

тяжелых стрессах у животных возникают нарушения микрогемоциркуля-

ции в сосудах головного мозга. Они наиболее резко выражены в об-

ласти артериоловенулярных анастомозов и посткапиллярных венул ре-

Реферат опубликован: 1/06/2005 (8077 прочтено)