Острая дыхательная недостаточность

Страница: 2/4

вентиляционной ОДН, в связи с чем она получила название гиперкап-

нической формы ОДН, сложна, т.к. ни один из перечисленных призна-

ков не может считаться для нее патогномоничным. В то же время в

лабораторном исследовании газов крови нет большой необходимости,

когда вентиляционные расстройства достигают степени брадипное или

тахипное до 40-50 в мин. В тех случаях, когда встает вопрос о

необходимости перевода больного на ИВЛ с целью его точного обос-

нования надо определять показатели внешнего дыхания с помощью

вентилометра и исследования рСО2 в артериальной крови.

По уровню рСО2 вентиляционная ОДН делится на 3 степени тяжести:

рСО2 до 50 мм рт.ст. - легкая степень

рСО2 до 60 мм рт.ст. - средней тяжести

рСО2 более 60 мм рт.ст. - тяжелая.

При тяжелой степени вентиляционной ОДН, если она обусловлена

причинами, устранение которых требует длительного времени, пока-

зан перевод на ИВЛ.


Например, одной из причин смерти больных в первые часы пос-

ле операции может быть развитие вентиляционной ОДН в результате

остаточного действия морфиновых анальгетиков или миорелаксантов

продленного действия. Почти всегда развитие послеоперационной

вентиляционной недостаточности встречаются у наиболее ослаблен-

ных больных. Если операция продолжалась свыше 3-4 часов, сопро-

вождалась массивной кровопотерей, травматизацией больших рефлек-

согенных зон, то не следует торопиться с переводом больного на

самостоятельное дыхание. Когда операция завершена, болевые им-

пульсы из раны не стимулируют тонус нейронов, нередко у ослаблен-

ных больных развивается второчный посленаркозный сон. При этом

амплитуда дыхательных движений снижается , может возникнуть запа-

дение языка, аспирация слюны, регургитация.

Анестезиолог должен переводить больного из операционной

когда наступит полное восстановление сознания и мышечного тонуса,

больной может выполнить простые двигательные пробы ( высунуть

язык, сжать кулак, согнуть ногу в колене, приподнять голову -

тетрада Гейла ).

В случаях, когда вероятность или клиника послеоперационной

вентиляционной ОДН не вызывает сомнений и ее устранение требует

длительного времени, больной переводится в отделение реанимации

для продленной ИВЛ.

ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН развивается вследствие нарушений диффу-

зионной способности легких за счет изменений самой легочной тка-

ни или легочного кровотока.

В легких возникают участки уплотнения легочной ткани, при-

чем характер уплотнения существенно роли не играет, или мак-

ро-микротромбозы, эмболии в системе легочной артерии.

Рассмотрим основные причины паренхиматозной ОДН и характер

возникающих нарушений газообмена. Паренхиматозная ОДН может раз-

виться при попадании в дыхательные пути рвотных масс, задержке

бронхиального секрета, аспирации мелких инородных тел. Если у

больного нарушен процесс откашливания, например, у находящихся в

коме, при выраженном болевом синдроме, может возникнуть АТЕЛЕКТАЗ

участка легкого. Ателектазированный участок легочной ткани стано-

вится безвоздушным,

т.к. воздух из него быстро резорбируется, а новые порции воздуха

не поступают в результате непроходимости бронха. Таким образом в

ателектазированном участке не происходит смены легочных объемов,

т.е. не происходит вентиляции, в то время как кровоток сохраняет-

ся или даже увеличивается. Степень нарушения газообмена зависит

от объема ателектазированного участка и от того, насколько быс-

тро развился ателектаз. Казалось бы, ателектаз сегмента или доли

легкого не должен вызвать серьезных нарушений газообмена, т.к.

сохраняется интактное большая часть диффузионной поверхности лег-

ких. Если вернуться к вопросу распределения газа в легких и соот-

ношению вентиляции/кровоток, то доказано что уменьшение вентиля-

ционно-перфузионного соотношения от 0,8 больше 20 % сопровождает-

ся развитием гипоксемии. Возникает эффект венозного шунта, когда

кровь, насыщенная СО2 и низким содержанием О2, минуя этап диффу-

зии, в зоне ателектаза сбрасывается в артериальную кровь. Арте-

риальная гипоксемия достигает своего максимума при молниеносном

ателектазировании и при распространенном диссеминированном ате-

лектазировании ( РДС-синдром ).

Другой формой патологического состояния ткани легкого,

вызывающей нарушение диффузии, является ПНЕВМОНИЯ. Это классичес-

кий пример ОДН паренхиматозного типа. Уплотнение легкого при

пневмонии связано с заполнением воздухоносных путей и альвеол

жидкостью и воспалительными клетками. Неравномерность распределе-

ния газа в легком, нарушения диффузии газов при пневмонии сохра-

няются значительно дольше, чем при ателектазе. Характер наруше-

ний газообмена аналогичен вышеизложенному, но более выражен.


Еще одна причина расстройств газообмена паренхиматозного

типа - развитие ЭМБОЛИИ СОСУДОВ МАЛОГО КРУГА сгустками крови,

каплями жира или воздуха. Тромбоэмболия может произойти после

операции, у больных с тромбофлебитами вен нижних конечностей, в

результате нарушения свертывания крови. Жировая эмболия возни-

кает при комбинированных и сочетанных травмах, сопровождающихся

переломами больших трубчатых костей и тяжелым травматическим шо-

ком. Воздушная эмболия чаще всего является следствием случайного

ранения вен головы, шеи, при катетеризации подключичной или вер-

хней полой вен на фоне острой гиповолемии. В результате того, что

при эмболии происходит резко снижение кровотока по легочным сосу-

дам, соотношение вентиляция/кровоток изменяется в сторону увели-

чения, альвеолы вентилируются впустую, а диффузии газов нет. В

зоне ТЭЛА кровоток блокирован. При массивной тромбоэмболии часто

наблюдается вторичный бронхоспазм, еще более усугубляющий рас-

стройства газообмена. В результате развития острой гипоксемии у

больных несмотря на эффективное купирование ОДН могут возникнуть

расстройства ЦНС по типу остаточной комы, параличей и парезов.

При воздушной эмболии в ряде случаев воздух может попасть

из легочной артерии непосредственно в сосуды мозга, ( при откры-

том овальном окне межпредсердной перегородки сердца ), в других

случаях он задерживается в легочных капиллярах и постепенно ре-

зорбируется. Смертельная доза воздуха

- 300 мл.

Еще один вид паренхиматозной ОДН может развиваться при на-

рушении диффузии газов в результате утолщения альвеоло-капилляр-

ной мембраны из-за накопления в ней жидкости - ОТЕК легких. Отек

легких может быть следствием острой или хронической недостаточ-

ности, гипергидратации ( стадия олигоанурии при ОПН ),аспирации

желудочного содержимого или воды.

Различают 2 фазы развития отека легких - интерстициальную и

альвеолярную, но уже в первой фазе, когда наступает накопление

жидкости и утолщение альвеоло-капиллярной мембраны, развивается

клиника паренхиматозной ОДН. Это обусловлено снижением диффузии

О2 из альвеол в кровь и развитием гипоксемии. В виду того, что

диффузионная способность СО2 выше, элиминация углекислоты сущес-

твенно не страдает. Более того, развитие компенсаторной одышки и

гипервентиляции, обусловленной снижением рО2, вызывает избыточ-

ное вымывание СО2 и гипокапнию ( рСО2 ниже 40 мм рт.ст. ). В за-

висимости от генеза отека легких меры интенсивной терапии склады-

ваются из неспецифической ( О2 - терапия, ИВЛ ) и специфической

терапии причин отека легких.

Одной из форм ОДН является ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ. Распространение

этого синдрома в последнее время рассматривается гораздо шире,

чем только в послешоковом периоде и чаще называется как

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИССТРЕСС СИНДРОМ. РДС может развиваться не только

после тяжелой формы постгеморрагического и травматического шоков,

но как следствие разлитого перитонита, деструктивного панкреати-

та, массивного переливания крови.

В основе патогенеза РДС лежит комплекс взаимосвязанных фак-

торов:

- микротромбоз легочных капилляров сгустками консервированной

крови и образующимися в зоне микроциркуляции на почве ДВС;

- повреждение эндотелия легочных капилляров химически активными

радикалами ( продукты перикисного окисления липидов, протеолиза,

активации калликреинкининовой системы, комплемента );

- диффузия жидкой части крови в интерстициальное пространство,

развитие отека легких.

Все эти факторы вызывают прогрессирующее нарушение диффузионной

способности легких. Возникающая в связи с РДС паренхиматозная ОДН

клинически и рентгенологически развивается в течении 3-5 дней,

приобретает стойкий характер и трудно поддается лечению. Ле-

тальность превышает 50 %. Меры профилактики и интенсивной тера-

пии РДС специфичны и являются прерогативой реаниматолога.

Врач-терапевт в случае консультации подобных больных должен пос-

тавить диагноз и перевести больного в ОРИТ.


Еще одним важным фактором патогенеза ОДН является уровень

Реферат опубликован: 1/06/2005 (14598 прочтено)