Страница: 1/4
Одной из распространенных причин преждевременной или внезап-
ной смерти больных являются острые расстройства дыхания, вот по-
чему проблема ОДН является прежде всего реанимационной проблемой.
Физиологическим смыслом дыхания в конечном итоге является обеспе-
чение оптимального течения всех тканевых процессов, в ходе кото-
рых создается и накапливается энергия.
ОДН - состояние, когда организм несмотря на максимальное
напряжение внешнего дыхания не в состоянии поддерживать газовый
состав крови адекватной потребности организма. ОДН всегда харак-
теризуется появлением дефицита О2 в артериальной крови, т.е. ги-
поксемией.
ДН - состояние организма, при котором возможности легких
обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыха-
ний вохдухом ограничен.
Прежде чем перейти к рассмотрению патогенеза дыхательных
расстройств, коротко остановимся на основных положениях физиоло-
гии. Легочной этап газообмена происходит за счет 3-х взаимосвя-
занных процессов,координированных нервными и гуморальными меха-
низмами:
1) постоянного обновления газа в легких за счет смены фазы вдо-
ха и выдоха, т.е. вентиляция и распределение газов,
2) диффузии газов ч/з альвеоло-капиллярную мембрану,
3) кровотока в легочных капиллярах (перфузии)
Благодаря периодической смене легочных объемов артериальная
кровь насыщается О2, а из венозной крови выводится СО2. Поддержа-
ние нормального газового состава крови - основная функция легких.
В нормальных условиях при атм.дав. 765 мм.рт.ст., при дыхании
воздухом рО2 в артериальной крови - 100 мм.рт.ст., рСО2 40 мм
рт.ст. Основные понятия, характеризующие вентиляцию легких: ДО -
объем одного вдоха; МОД - объем газов, проходящих ч/з легкие в 1
мин.
МОД = ДО х ЧД
Анатомически мертвое пространство - это объем дыхательных
путей от входа в нос и рос до альвеол. У взрослого человека он
равен 150 мл. В мертвом пространстве не происходит газообмена,
поэтому целесообразно ввести еще одно понятие: МОАВ (минутный
объем вентилируемых альвеол).
МОАВ = (ДО - 150) х ЧД
В силу разнообразных причин, которые ниже будут описаны,
может иметь место нарушение вентиляции по типу гиповентиляции.
Гиповентиляция - это уменьшение объема вентиляции, как форма ОДН,
встречается чрезвычайно часто и ведет к серьезным нарушениям га-
зообмена.Вследствие гиповентиляции развиваются гиперкапния и ги-
поксемия.
В нормальных условиях за дыхательный цикл в минуту потреб-
ление О2 колеблется в пределах 180-250 мл/мин., из организма вы-
водится около 200 мл СО2. При развитии вентиляционной ОДН МОД мо-
жет уменьшится за счет уменьшения ДО, урежения ЧД и от сочетанно-
го снижения ДО и ЧД. Углекислый газ может выделятся из организма
только благодаря вентиляции, при резком уменьшении МОАВ совершен-
но очевидно, что в крови будет задерживаться СО2.
Гиперкапния опасна для человека, т.к. в течении небольшого
срока может приводить к токсическому повреждению паренхиматозных
органов, в первую очередь ЦНС и миокарда. При повышении рСО2 вы-
ше 100 мм рт.ст. возникает кома, фибрилляция желудочков сердца и
его остановка. Восстановить сердечную деятельность, как правило,
не удается.
Назначение О2 при гиповентиляции не только не помогает, но
напротив может ухудшить состояние больного. Кроме того, оксигено-
терапия маскирует клинику гиповентиляции и затрудняет точную
оценку опасности при наблюдении за больным. Диагноз вентиляцион-
ной дыхательной недостаточности ставится несвоевременно и помощь
запаздывает. Насыщение гемоглобина О2 зависит по меньше мере от 4
причин: - уровень рО2 в артериальной крови - состояние проницае-
мости альвеоло-капиллярной мембраны - количество Нв в крови -
степень насыщенности Нв углекислотой.
Кривая диссоциации НвО2 имеет S-образную форму. При рО2
100-65 мм рт.ст. насыщение НвО2 остается высоким и варьирует в
пределах от 96-92 %. На более низком участке кривая имеет очень
пологий спуск, снижение рО2 ниже 65 мм рт.ст. ведет к резкому па-
дению насыщения Нв кислородом и развитию гипоксемии.
Кратко охарактеризуем такой важный процесс внешнего дыха-
ния, как распределение и диффузия газов через альвеоло-капилляр-
ную мембрану. В нормальных условиях далеко не все альвеолы одина-
ково вентилируются и перфузируются. Часть альвеол находится в
состоянии физиологического ателектаза, другая часть альвеол вен-
тилируется, но не перфузируется. Наконец, существуют так называе-
мые "идеальные альвеолы" которые перфузируются и вентилируются.
Соотношение этих участков в легких постоянно меняется. Альвеолы
получают один объем крови на 0,8 объема воздуха - соотношение
вентиляция/кровоток в нормальных условиях равно 0,8. Эффектив-
ность газообмена во многом зависит от величины этого соотношения,
так как при различных патологических состояниях оно может варьи-
ровать от 0 до 1,2 ( ателектаз, пневмония, тромбоэмболия легоч-
ной артерии ).
Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из очень тонкой
альвеолярной стенки, к которой примыкает эндотелий капилляров. Со
стороны альвеолы мембрана покрыта тонким слоем сурфактанта, кото-
рый не препятствует диффузии газов. Переход газов в кровь и из
крови обусловлен разницей парциального давления газов в альвео-
лярном воздухе и крови.
Диффузионная поверхность легких составляет 60-120 кв.м, но
для обеспечения нормального газообмена в покое достаточно 15-20
%. Диффузная способность СО2 в альвеолярном воздухе может возни-
кать только при тотальном повреждении мембраны, что редко встре-
чается в клинике ( РДС, шоковое легкое ).
В настоящее время различают два основных вида ОДН:
1) ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ОДН, при которой нарушается биомеханика дыха-
ния, а
легочная ткань при этом может оставаться нормальной;
2) ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН возникает при нарушении самой легочной
ткани.
Для осуществления акта дыхания необходим целый ряд условий:
1) анатомическая целостность грудной клетки;
2) проходимость дыхательных путей;
3) функциональная активность дыхательных мышц;
4) сохранение механизмов регуляции дыхания.
Возникновение на любом из этих этапов дыхания патологичес-
ких нарушений приводит к возникновению ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ОДН.
К причинам вентиляционной ОДН могут быть отнесены:
1.- нарушение центральной регуляции дыхания
(травматические,метаболические,циркуляторные, токсические,
нейроинфекцмонные поражения мозга).
2.- заболевания и повреждения дыхательного нейрона и перифери-
ческих нервов
-нарушение нервно-мышечной передачи импульса ( полиомиелит,
восходящий
паралич Ландри, полирадикулоневрит, сирингомиелия );
- интенсивная болевая импульсация, тормозящая дыхательные дви-
жения
( случайная или операционная травма груди и живота, плеврит и
др. );
- функциональная недостаточность дыхательных мышц в результате
миорелаксации, слабости мышечной ткани при миастении, дискор-
дантных
сокращений, при судорогах, столбняк, интоксикация , в том
числе и медикаментозная.
3.- поражение мышц ( миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация,
коллагенозы, метаболические расстройства)
4.- поражение грудной клетки (нарушение биомеханики дыхания в
результате повреждений каркаса грудной клетки при множествен-
ных переломах ребер и грудины, скопление значительного количес-
тва жидкости или воздуха в плевральной полости со сдавлением
легкого.
5 - попадание инородных тел в верхние дыхательные пути, сдавле-
ние трахеи или бронхов при травме,опухолях, аспирации рвотных
масс;
- нарушение поступления воздуха в легкие в результате повреж-
дения или
паралича голосовых связок, ложного или истиного крупа;
- крайняя степень дегидратации и гипокалиемии, приводящая к
прогрессирующей мышечной слабости, что наблюдается при дли-
тельных гнойных заболеваниях органов брюшной полости, кишечных
свищах.
При вентиляционной ОДН, если больной в сознании, он жалует-
ся на нехватку воздуха, пытается принять вынужденное сидячее по-
ложение, выражен цианоз, в дыхании участвуют вспомогательные мыш-
цы, одышка может быть как экспираторного ( приступ бронхиальной
асты ), так инспираторного характера ( крупп ). У маленьких де-
тей иногда единственным признаком ДН служит раздувание крыльев
носа при дыхании.
Изменение гемодинамики в начальных стадиях проявляются повы-
шением АД, тахикардией, аритмией. При тяжелвых формах ОДНв у
больных возникает психомоторное возбуждение, которое может перей-
ти в судороги и потерю сознания. При повышении рСО2 до 100 мм
рт.ст. развивается тяжелое коматозное состояние, кожные покровы
приобретают серо-землистый оттенок, зрачки расширяются. Дыха-
тельные движения становятся редкими, может быстро наступить
смерть.
Клиническая диагностика гиперкапнии, основного признака
Реферат опубликован: 1/06/2005 (14630 прочтено)