Страница: 2/2
Введение маннитола в дозе 15 мг внутривенно или фуросемида в дозе 40-80 мг внутривенно в ряде случаев может предупредить повреждение канальцев почек из-за снижения перфузии почек, но сначала надо нормализовать АД. В противном случае действие фуросемида не реализуется.
Отметим, что шок в клинике встречается редко, примерно 6-8 человек в год. Даже кардиогенный шок не частое осложнение. Однако при повторных инфарктах миокарда естественно, что кардиогенный шок встречается чаще. Кроме того, часто шок пропускается врачами, так как очень близко к нему стоит коллапс. Запомним, что коллапс – это обратимая гипотония. У больного будет снижение АД, аритмия или повышенная температура. При инфекционной природе коллапса вводят антибиотики. При наличии аритмий их купируют, восполняют ОЦК. В результате проводимой терапии состояние больных быстро нормализуется (максимум за 10 минут справляются с коллапсом) и органных нарушений нет, что является принципиальным отличием коллапса от шока (при шоке всегда есть органные нарушения). Кроме того, при коллапсе нарушений отделения мочи нет. Отметим, что если диурез составляет менее 30 мл в час, то терапия не эффективна.
Если у больного пневмония с высокой интоксикацией, то все жаропонижающие препараты надо давать с большой осторожностью, в особенности, если это крепкий молодой человек, так как сами по себе нестероидные противоспалительные средства могут привести к коллапсу, за счет снижения температуры при остающейся дилатации микроциркуляторного русла. Кроме того, ОЦК врачом не восполняется. Для того чтобы определить надо ли вводить жаропонижающие препараты проводят следующую пробу – измеряют АД лежа и стоя. Лежа – сердце и сосуды находятся на одном уровне, следовательно, АД будет иметь одну величину, и стоя – другую (возврат крови к сердцу меньше, и сердечный выброс меньше, что ведет к снижению АД на периферии). Если у больного стоя снижение АД больше чем на 20 мм.рт.ст. , то жаропонижающие противопоказаны, так как может быть коллапс. Снижение АД стоя сопровождается тахикардией за счет активации барорефлекса с синусового узла и дуги аорты. Таким образом, если у больного снижение АД стоя и тахикардия, то имеется хорошая компенсация и возможность развития коллапса минимальная.
Часто врачи пропускают начало шока. Поэтому, необходимо учитывать, что септический шок обратим только в течение 1 часа – «золотой час». В это время необходимо восполнять ОЦК, вводить антибиотики и вазопрессоры.
Основные направления лечения шока в науке.
На животных получены прекрасные результаты при лечении шока сыворотками с моноклональными антителами к интерлейкину 1 и фактору некроза опухолей. Эти сыворотки содержат окись азота. Хорошие результаты за счет того, что при септическом шоке основное значение играет не столько вирулентность микроорганизма, сколько ответ хозяина. К сожалению, моноклональные антитела связывающие рецепторы, оказываются недостаточно специфичны для человека. В мире в этом направлении проведено всего 5 исследований. В настоящее время это высоко перспективно.
В настоящее время доказано, что подача кислорода под повышенным давлением увеличивает выживаемость больных при шоке. ABC – основа реаниматологии. А – airway (дыхательные пути), на сколько они свободны, В – breath (дыхание), насколько налажено дыхание, С – circulation – на сколько восстановлено кровообращение. Сейчас к АВС добавили D – delivery, необходимо обеспечить доставку кислорода, то есть объем кислорода поступающего в организм должен быть достаточен. Кроме того, на периферии высвобождаемый кислород должен быть также в достаточном объеме, то есть должно быть адекватное, достаточное количество эритроцитов, которые являются переносчиками кислорода. Таким образом, переливание крови является обязательным. Однако не решен вопрос о влиянии кислорода на шоковое легкое, так как избыточное его количество может повреждать мембраны легких.
При шоке необходим контроль молочной кислоты, то есть контроль метаболического ацидоза. Запомним норму молочной кислоты – 0.56 – 1.67 ммоль/л. По этому показателю можно определить достаточно ли введение соды. Очень хорошо ввести больным тонкий зонд в желудок и определить пристеночную рН, так как именно эта рН отражает степень метаболического ацидоза. При шоке сильно страдает кишечник, который начинает пропускать через свою стенку вредные вещества. Крайне опасен септический шок. Глубоким заблуждением является мнение, что при шоке все больные лежат в тяжелом состоянии. При септическом шоке больные ходят, принимают лекарства, кожные покровы у них теплые. Затем внезапно появляется желтуха, боли в мышцах за счет распада мышечных белков, аритмии и полиорганная недостаточность, которая может длиться 7 дней. Вывести больных из этого состояния крайне тяжело. Полиорганная недостаточность может быть обратима при адекватной терапии, проводимой под контролем всех показателей.
При кардиогенном шоке летальность составляет 80%. Перспективным является баллонная дилатация с аортокоронарным шунтированием.
Оговорим кратко, понятие токсический шок. Этот термин был введен в 1978 году и был описан у женщин репродуктивного возраста во время менструации. В это время на рынок поступили влагалищные тампоны, которые имели крайне высокую степень абсорбции. Таким образом, у женщин, у которых был Str.aureus в половых путях при использовании этих тампонов развивался шок. В хирургиских клиниках подобная картина шока развивалась у мужчин с ножевыми ранениями, у которых была недостаточная стерильность повязок. Виноват все тот же микроб. Однако в настоящее время вероятность и актуальность этого шока минимальна.
Мы неоднократно упоминали, что для лечения шока используется допамин и норадреналин. Отметим, что эти препараты поддерживают АД примерно 30 минут, при увеличении доз их можно вводить до 5 часов, но чем больше вводится норадреналина, тем меньше остается рецепторов, способных его воспринять, то есть чем больше медиатора, тем меньше рецепторов. Встает вопрос, что же может повысить чувствительность сосудистого русла к катехоламинам. Эту чувствительность повышают глюкокортикоиды. Таким образом, основная цель глюкокортикоидной терапии при шоке состоит в повышении чувствительности сосудистого русла к циркулирующим катехоламинам.
Реферат опубликован: 26/04/2005 (4845 прочтено)