История болезни ИБС

Страница: 3/3

Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта.

На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.

Также можно провести дифференциальную диагностику с миокардодистрофией при которой отмечаются боли, локализующиеся в области верхушки сердца, носящие длительный, колющий характер, не купирующиеся нитроглицерином, появление недостаточности кровообращения, что сопровождается деформацией и сужением сегмента ST на ЭКГ.

Так как у больного на протяжении нескольких лет наблюдаются высокие цифры артериального давления (до 160/100 мм рт. ст.), гипертрофию левого желудочка у данного больного можно объяснить наличием симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза, либо гипертонической болезнью II стадии.

Так как в анамнезе у данного больного нет указаний на наличие почечной патологии а также патологии эндокринной системы, и результаты анализов мочи без патологических отклонений, можно говорить о ГБ II ст.

Этапный эпикриз.

Больной находится на лечении в БМСЧ рыбаков в течение 10-ти дней с диагнозом ИБС. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолия НК-IIА ст. ГБ II ст.

Проведено обследование в полном объеме, результаты которого подтверждают диагноз. В ходе обследования выявлены следующие изменения:

на ЭКГ: Синусовая брадикардия. Предсердная экстрасистолия. Нарушение внутри желудочка проводимости. Гипертрофия левого желудочка. Признаки ишемии в области боковой стенки.

На эхокардиографии: Выраженный атеросклероз аорты. Атеросклеротический кардиосклероз. Очаг фиброза в левом желудочке, очаг гипотензии в задней стенке левого желудочка. Тотальная гипокинезия - 3С при нагрузке. Аортальная недостаточность I ст. Митральная недостаточность I ст. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка в области задней стенки. Увеличение всех полостей сердца. Сократительная способность миокарда – удовлетворительная. Диастолическая дисфункция не регистрируется.

Получает лечение: нитраты пролонгированного действия, b-адреноблокаторы, антикоагулянты, кардиометаболики.

На фоне проведенного лечения самочувствие больного улучшилось, боли сердца стали беспокоить реже, уменьшилась одышка.

Планируется продолжить лечение и ЭКГ в динамике.

Лечение заболевания.

Режим №2. Диета №10.

Нитросодержащие препараты:

Rp.: Nitrosorbidi 0.01

D.t.d.№50 in tab.

Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Rp.: Sustac-forte 6.4

D.t.d. №20

S.Принимать по 1 таблетке 2 раза в день.

Rp.:Nitroglycerini 0.0005

D.t.d. № 50

Принимать при болях в сердце. Подъязычно.

Rp.: Trinitrolong 0.001

D.t.d.№50

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Блокаторы бета-адренорецепторов и препараты влияющие на адренергические системы: бета блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде путем подавления симпатической активности

Rp.: Propranololi 0.08

D.t.d.#10 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Trasicor 0.08

D.t.d.#20 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Talinololi 0.1

D.t.d.#20 in tab.

Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Pindololi 0.005

D.t.d.#50 in tab.

S. Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Антагонисты кальция. Антиангинальный эффект связан с прямым действие их на миокард и коронарные сосуды, так и с влиянием на периферическую гемодинамику. Антагонисты кальция блокируют поступление ионов кальция в клетку, уменьшая таким образом ее способность развивать механическое напряжение, а, следовательно, и снижая сократимость миокарда

Rp.: Cardizemi 0.09

D.t.d.#50 in caps.

S.Принимать по 1 капсуле 2 раза в день

Rp.: Verapamili 0.04

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 4 раза в день.

Rp.: Adalati 0.01

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Препарат антикоагулянт.

Rp.: Heparini 5 ml (25000 ED).

Препараты улучшающие метаболизм миокарда.

Rp.: Riboxini 0.2

D.t.d.#50 in tab.

S.Принимать по 1 таблетке 3 раза в день.

Rp.: Retabolili 5% 1 ml

D.t.d.#50 in amp.

S.Вводить внутримышечно 1 раз в месяц по 1 мл.

Rp.: Sol.Cocarboxylasi 5 ml

D.t.d.#5 in amp.

S.вводить внутримышечно 1 раз в день по 5 мл.

Rp.: Cytochromi C pro inectionibus 4 ml

D.t.d.#10 in amp.

S.Вводить внутримышечно по 4 мл 2 раза в день.

Препараты, снижающие холестерин и липопротеиды крови:

Rp.: Cetamipheni 0.25

D.t.d.#20 in tab.

принимать по 2 таблетки 4 раза в день.

Этиология заболевания.

Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, также являются этиолгическими факторами инфаркта миокарда.

Патогенез заболевания.

Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов --> тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза.

Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, сопроводающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадреналовой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.

Литература.

Лекция внутренним болезням “ Симптоматические гипертензии” (Шулутко).

Машковский М.Д. Лекарственные средства часть 1 и 2. Москва, “Медицина”, 1987.

Справочник практического врача, 1 и 2 том, под редакцией Воробьева А.И. , Москва, Медицина, 1992.

Клиническая фармакология с международной номенклатурой лекарств. В.К.Лепехин, Ю.Б. Белоусов, В.С. Моисеев. Москва, Медицина, 1988.

Алмазов В.А. Чирейкин Л.В. Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы. Л. Медицина, 1985 г.

Минкин Р.Б., Павлов Ю.Д. Электрокардиография и фонокардиография. М. Медицина, 1984.

Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней, М. Медицина , 1980 г.

Реферат опубликован: 15/04/2005 (24591 прочтено)