Терапия (ишемическая болезнь сердца)

Страница: 3/4

зарегистрировано АД=120/80 мм рт.ст.;

на основании данных анамнеза жизни, которые говорят, что мать и

сестра больного страдали гипертонической болезнью;

на основании данных объективного осмотра: расширение границ

сердца влево;

на основании данных инструментальных исследований: косонисходя-

щий интервал ST на ЭКГ от 5.10.96; отрицательный зубец Т на ЭКГ

от 5.10.96, 8.10.96, 9.10.96, -

можно поставить окончательный диагноз основного заболевания:

гипертоническая болезнь III ст., мягкая артериальная гипертензия.

На основании жалоб больного на похолодание конечностей;

на основании данных анамнеза заболевания, где сказано, что у

больного был ранее выявлен облитерирующий атеросклероз артерий

нижних конечностей, в связи с чем проведена ампутация бедра;

на основании данных анамнеза жизни, где говорится, что больной

работал в 3 смены, курил в течение 54 лет, испытывал воздействие

шума на рабочем месте;

на основании данных объективного осмотра: ослабление пульсации

бедренной, задней берцовой, тыльной артерии стопы, -

можно поставить окончательный диагноз сопутствующего заболева-

ния: облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ам-

путация левого бедра от 1994 г.

Окончательный клинический диагноз:

Основное заболевание:

ИБС: острый повторный передний непроникающий инфаркт миокарда от

5.10.96. Постинфарктный кардиосклероз (острый инфаркт миокарда от

5.10.92).

Гипертоническая болезнь III ст., мягкая артериальная гипертензия.

Осложнение:

Синоаурикулярная блокада II ст.

Сопутствующее заболевание:

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей; ампутация

левого бедра от 1994 г.

Для уточнения диагноза необходимо провести эхокардиографию, рент-

генографию грудной клетки. Данные обследования не были проведены.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Инфаркт миокарда следует дифференцировать со стенокардией, рас-

слаивающей аневризмой аорты и некоторыми др. заболеваниями.

1.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и стенокардии.

Инфаркт миокарда Стенокардия

Характер боли Частые приступы или При физической нагрузке

затяжной приступ и в покое

Действие нитро- неэффективно или эффективно

препаратов малоэффективно

Продолжительность

болей 30 мин и более 5-10 мин

Снижение АД + -

Анализ крови:

лейкоцитоз до 8*10 /л 1-2 дня нет

СОЭ, мм/ч повышается до 20 на не повышается

2 неделе

Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч отсутствует

ЛДГ - через 24-48 ч

ЛДГ1 - через 8-12 ч

АСТ - через 8-12 ч

Признаки на ЭКГ при проникающем: ишемические изменения:

появление патологи- ST повышается или пони-

ческого Q, исчезно- жается, реверсия Т

вение или уменьшение

R; ST на изолинии.

при непроникающем:

RST выше или ниже

изолинии и(или) раз-

нообразные патологи-

ческие изменения Т

2.Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда и расслаивающей анев-

ризмы аорты.

Инфаркт миокарда Расслаивающая

аневризма аорты

Действие нитро- Неэффективно или Малоэффективно

препаратов малоэффективно

Данные анамнеза Приступы стенокардии Высокая и стойкая арте-

риальная гипертензия

Боль Давящая или сжимающая За грудиной, мигрирую-

за грудиной щая в спину, поясницу,

брюшную полость

Одышка Выражена при астмати- Часто

ческом варианте

Рвота Может быть Редко

Данные физикаль- Приглушение тонов, на- Снижение АД, систоло-

ного обследования рушение ритма, сниже- диастолический шум на

ние АД аорте, исчезновение

пульса на a.radialis

Признаки на ЭКГ при проникающем: Снижение сегмента ST,

появление патологи- зубца Т

ческого Q, исчезно-

вение или уменьшение

R; ST на изолинии.

при непроникающем:

RST выше или ниже

изолинии и(или) раз-

нообразные патологи-

ческие изменения Т

Гиперферментемия КФК - через 6-8 ч Отсутствует

ЛДГ - через 24-48 ч

ЛДГ1 - через 8-12 ч

АСТ - через 8-12 ч

Данные рентгеноло- Нехарактерны Расширение одного из

гического исследо- отделов аорты

вания

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологическое исследование сердца у больных, умерших от инфаркта

миокарда, подтверждает различную выраженность атеросклероза коро-

нарных артерий.

Можно выделить три основные зоны изменений миокарда при инфаркте:

очаг некроза, пренекротическую зону и область сердечной мышцы, от-

даленную от зоны некроза. Через 6-8 ч после начала заболевания по-

являются отек интерстициальной ткани, набухание мышечных волокон,

расширение капилляров со стазом крови в них. Через 10-12 ч эти из-

менения становятся более отчетливыми. К ним присоединяются краевое

стояние лейкоцитов, эритроцитов в сосудах, диапедезные кровоизлия-

ния по периферии пораженного участка.

К концу первых суток мышечные волокна набухают, очертания их исче-

зают, саркоплазма приобретает глыбчатый характер, ядра разбухают,

делаются пикнотичными, плотными, бесструктурными. Стенки артерий в

зоне инфаркта миокарда набухают, просвет заполнен гомогенизирован-

ной массой эритроцитов. На периферии зоны некроза отмечается выход

из сосудов лейкоцитов, образующих демаркационную зону.

В пренекротической области миокарда преобладают дистрофические из-

менения мышечных волокон, проявляющиеся внутриклеточным отеком,

деструкцией энергообразующих структур митохондрий.

Уже через 3-5 ч после развития инфаркта миокарда в сердечной мышце

наступают тяжелые, необратимые изменения структуры мышечных воло-

кон с их гибелью.

Исходом некроза миокарда является образование соединительнотканно-

го рубца.

ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует

назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных арте-

рий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях

атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы

атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоцио-

нальное напряжение, ведущее к ангионевротичесским нарушениям, так-

же являются этиологическими факторами инфаркта миокарда.

ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Чаще всего имеется несколько патогенных факторов по типу "порочно-

го круга": спазм коронарных артерий --> агрегация тромбоцитов -->

тромбоз и усиление спазма или тромбоз --> освобождение вазоконст-

рикторных веществ из тромбоцитов --> спазм и усиление тромбоза.

Агрегация тромбоцитов усиливается при атеросклеротическом пораже-

нии сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, яв-

ляется замедление скорости кровотока в стенозированных коронарных

артериях или при спазме коронарных артерий.

При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных

окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией

мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов.

Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ве-

дет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосу-

дов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа,

сопровождающегося активизацией мозгового слоя надпочечников с мак-

симальным повышением уровня катехоламинов в течение первых часов

заболевания. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов

энергообразования в миокарде. Повышение активности симпаоадренало-

вой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда

сначала компенсаторный характер, становится вскоре патогенным в

условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий сердца.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ

Режим N 2; диета с ограничением

калорийности за счет главным образом легкоусвояемых углеводов и

жиров животного происхождения. Исключить продукты, богатые холе-

стерином и витамином D. В пищевой рацион ввести: продукты, облада-

ющие липотропным действием, растительное масло с высоким содержа-

нием полиненасыщенных жирных кислот, овощи, фрукты и ягоды (вита-

мин C и растительная клетчатка), продукты моря, богатые йодом.

Режим питания: 5-6 раз в день в умеренном количестве, ужин за 3 ч

до сна.

Лечебная физкультура. Фармакологическая терапия: для устранения

болевого синдрома - наркотические анальгетики; фентанил с дропери-

долом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия; тромболити-

ческая и антикоагулянтная терапия; стрептаза, стрептодеказа, гепа-

рин и непрямые антикоагулянты; для предотвращения увеличения зоны

некроза, наряду с тромболитическими препаратами и антикоагулянтами

использовать нитраты, бета-адреноблокаторы; для экстренной помощи -

сердечные гликозиды; витаминотерапия - аскорбиновая, никотиновая

кислота.

В подостром периоде основное внимание уделить мерам, направленным

на улучшение коронарного кровообращения и сердечной деятельности,

Реферат опубликован: 15/04/2005 (7274 прочтено)