Терапия (ИБС, постинфарктный кардиосклероз)

Страница: 4/5

22.04.: повышение уровня глюкозы (норма 3.3-5.5 ммоль/л)

повышение креатинина крови (норма 0.044-0.100 ммоль/л)

повышение уровня мочевины (норма 2.5-8.32 ммоль/л)

повышение уровня холестерина крови (норма до 5.2 ммоль/л).

24.04.: повышение концентрации АСТ в 2 раза по сравнению с нормой.

ОБОСНОВАНИЕ ОКОНЧАТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

На ЭКГ, выполненных в динамике, имеются признаки ишемии миокарда, гипертрофии и систолической перегрузки левого желудочка. Найдены также явления ухудшения коронарного кровообращения в задней стенке левого желудочка. Все это является доказательством наличия ишемических изменений в миокарде, характерных для стенокардии при ИБС.

Кроме того, диагноз ИБС подтверждается наличием признаков атеросклероза в других органах (на рентгенограмме грудной клетки обнаружены признаки атеросклероза аорты, в биохимическом анализе крови имеется повышение кровня холестерина).

Признаки постинфарктного кардиосклероза на ЭКГ имеются в 3 и аVF отведениях, следовательно, рубцовые изменения находятся в задней стенке левого желудочка.

Нарушения ритма проявляются у больного в виде эпизодов синусовой аритмии.

Отсутствие других признаков сердечной недостаточности, кроме одышки, подтверждает 1 стадию недостаточности кровообращения.

Окончательно дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической почечной артериальной гипертензии у данного больного не удалось. Четкой хронологической связи возникновения эпизодов повышения артериального давления с началом проявлений почечной патологии со слов больного не установлено. Повышение артериального давления стало беспокоить больного примерно с 40 лет (не в молодом возрасте). Но имеются данные о наличии хронического поражения почек (по УЗИ), в анамнезе есть указание на почечную патологию (мочекаменная болезнь). В общем анализе мочи патологического мочевого осадка не найдено.

Для окончательного решения вопроса необходимы следующие дополнительные исследования: анализ мочи по Нечипоренко, исследование удельного веса мочи в течение суток, внутривенная урография.

Диагноз мочекаменной болезни подтвержден ультразвуковым исследованием почек (обнаружены камни в обоих почках), обострение болезни проявляется клинически болевым синдромом.

Таким образом, окончательный диагноз:

Основной:

ИБС, постинфарктный кардиосклероз (январь 1997 года, поражение задней стенки левого желудочка), прогрессирующая стенокардия напряжения, синусовая аритмия, недостаточность кровообращения 1 степени.

Фоновый:

Гипертоническая болезнь II стадии? Симптоматическая почечная артериальная гипертензия?

Сопутствующий:

Мочекаменная болезнь в стадии обострения.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Нестабильную стенокардию при ИБС у данного больного необходимо дифференцировать с повторным инфарктом миокарда. Подозревать инфаркт миокарда заставляет длительный приступ интенсивной загрудинной боли (более 30 минут), не купировавшийся нитроглицерином, предшествующий госпитализации.

Отличия инфаркта миокарда от стенокардии имеются на ЭКГ: в первые часы развития инфаркта появляются признаки ишемического повреждения миокарда (подъем сегмента ST, отрицательный Т). ЭКГ у данного больного была снята в первые часы заболевания, и на ней нет этих признаков, зато имеются признаки ишемии миокарда, характерные для приступа стенокардии.

Кроме этого, при биохимическом исследовании крови повышения АЛТ и АСТ не обнаружено, что свидетельствует о наличии ишемии, а не инфаркта.

На ЭКГ в динамике явления ишемии уменьшаются, и их динамика не напоминает картину инфаркта миокарда, проходящую определенные стадии и длящуюся определенное время.

Эпизоды повышения артериального давления до 160-180/100-110 мм рт ст, гипертрофию левого желудочка и артериолосклероз сосудов глазного дна

у данного больного можно объяснить наличием симптоматической артериальной гипертензии почечного генеза, либо гипертонической болезнью II стадии.

В анамнезе у данного больного имеется указание на наличие почечной патологии: 20 лет назад ему был поставлен диагноз мочекаменной болезни, примерно в это же время появились эпизоды повышения артериального давления.

При лабораторном исследовании получены доказательства поражения почек: повышение цифр креатинина и мочевины в крови, признаки хронического поражения почек на УЗИ, в клинике имеется обострение мочекаменной болезни, проявляющееся болями в пояснице. Но анализы мочи (общий, по Нечипоренко) в момент обострения взяты не были. Нет также результатов внутривенной урографии.

Для окончательной дифференциальной диагностики этих состояний необходимо получение и оценка вышеперечисленных дополнительных методов исследования.

ОБОСНОВАНИЕ ЛЕЧЕНИЯ

1.Режим для данного больного рекомендован палатный.

2.Диета при данном заболевании должна быть направлена на ограничение поступления жиров и холестерина в организм: ограничиваются животные жиры и другие продукты с повышенным содержанием холестерина.

3.Медикаментозная терапия.

При лечении прогрессирующей стенокардии напряжения используется та же схема лечения, что и для стабильной стенокардии 4 функционального класса: применяется наиболее рациональная комбинация 3 и более антиангинальных препаратов с учетов возраста больного и сопутствующей патологии.

Для предупреждения приступов стенокардии больному назначен нитросорбид. Этот препарат показан больному для профилактики приступов, имеет продолжительность действия до 6-8 часов, имеет, помимо антиангинального, выраженный антиишемический эффект, длящийся до 4 часов. Препарат назначен в дозе 40 мг/сут (по 10 мг 4 раза в день). Доза соответствует средней терапевтической, кратность назначения обоснована.

В схеме комбинированной антиангинальной терапии у данного больного присутствует b-адреноблокатор анаприлин, назначенный в средней терапевтической дозе: 40мг/сут. Этот препарат показан при сочетании ИБС с гипертонической болезнью, он имеет гипотензивный эффект и снижает потребность миокарда в кислороде, что является желательным эффектом при стенокардии.

Из антагонистов кальция для комбинированной терапии были выбраны 2 препарата: коринфар и верапамил. У них разные точки приложения действия: коринфар нарушает активацию медленных каналов, а верапамил задерживает их восстановление. Кроме того, коринфар имеет гипотензивное действие за счет артериолярной вазодилатации, а при умеренной сердечной недостаточности (имеющейся у данного больного) его применение сопровождается заметным уменьшением полостей сердца и улучшением его насосной функции. Он также нормализует функциональное состояние тромбоцитарного звена гемостаза.

Верапамил обладает антиангинальным действием за счет увеличения коронарного кровотока, в том числе и коллатерального (в зоне ишемии миокарда), снижения потребности миокарда в кислороде, способствует лучшему усвоению доставляемого в миокард кислорода. То есть, этот препарат имеет собственные механизмы действия, дополняющие эффекты других препаратов в комбинации.

Оба препарата назначены в средних терапевтических дозах: верапамил – по 40 мг 3 раза в день, коринфар - по 20мг 3 раза в день.

Комбинация верапамила с адреноблокаторами является опасной из-за потенцирования этими препаратами отрицательного инотропного эффекта друг друга. Но у данного больного сердечная недостаточность выражена незначительно и при условии постоянного наблюдения за больным эту комбинацию можно осторожно назначить.

Больному дополнительно назначен аспаркам для улучшения переносимости миокардом гипоксии.

С целью профилактики внутрисосудистых нарушений микроциркуляции, для улучшения реологических свойств крови, предотвращения внутрисосудистой коагуляции, ингибирования активности тромбоцитов, а также для устранения и предотвращения спазма коронарных артерий у больных ИБС целесообразно использовать антикоагулянты и дезагреганты. Из антикоагулянтов для терапии у данного больного выбран гепарин. Он назначен в минимальных дозах: по 5.000 ЕД подкожно 2 раза в день в течение 3 недель. При такой схеме назначения гепарина геморрагических осложнений практически не наблюдается и частый контроль состояния свертывающей системы крови не нужен.

Дезагрегационная терапия проводится аспирином, назначенным в дозе 0.25 мг 1 раз в день. Курс лечения длительный (несколько месяцев). Аспирин подавляет агрегационную способность тромбоцитов, уменьшает вязкость крови, предупреждая микротромбообразование.

ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ

Больной x 66 лет поступил в 1 терапевтическое отделение 3 городской клинической больницы 21 апреля 1998 года со следующими жалобами: боли за грудиной сжимающего характера, приступообразные, возникающие после минимальной физической нагрузки, сопровождающиеся страхом смерти, тревогой, не купирующиеся нитроглицерином. Кроме того, больного беспокоили перебои в работе сердца, головная боль после приема нитроглицерина и одышка с затруднением вдоха при физической нагрузке. Из анамнеза известно, что в январе 1997 года больной перенес инфаркт миокарда, после которого периодически возникали приступы стенокардии. Больной постоянно принимал капотен, анаприлин, для купирования приступов нитроглицерином не пользовался. Количество приступов начало нарастать по силе и продолжительности с осени 1997 года. 18 апреля приступы стали очень частыми (до 10-15 в сутки) и интенсивными, появилось ощущение перебоев в работе сердца. Состояние ухудшалось, нитроглицерин перестал оказывать действие и 21 апреля больной вызвал бригаду СМП, которая доставила его в 3 городскую больницу.

Реферат опубликован: 15/04/2005 (12578 прочтено)