Страница: 3/6
осенне-зимний период.
4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати-
пичных клинических форм псориаза.
5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле-
ментов, наличие ободка гиперемии.
Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.
Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно,
что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово-
рят о прогрессирующей стадии заболевания.
XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).
Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-
цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-
исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,
так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-
нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-
ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-
рококковая и другие паразитарные).
- 10 -
Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик-
роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук
позволили значительно расширить представления об этиологии и
патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания
остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).
Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что
указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-
ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев
В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант-
ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-
rup F. et al.,1978].
Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-
ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-
но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой
- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn
H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].
Это не исключает существование генетических факторов, определя-
ющих иные типы наследования в отдельных родословных.
Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-
на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у
больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие
генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-
факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное
заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-
ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего
с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-
ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-
тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et
al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их
роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-
ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-
водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов
А.Б.,1983].
Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной
[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы
не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее
вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-
ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные
тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у
лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-
ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-
ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-
ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост
очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;
поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;
поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-
запный характер высыпаний с повышением температуры.
Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.
et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить
генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и
др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов
в псориатических очагах.
.
- 11 -
У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и
общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако
их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,
обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:
количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных
клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон
А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-
специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие
бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,
1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-
менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et
al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-
дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,
1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-
_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в
частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-
ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,
пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне
скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают,
что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане-
вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток
стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-
тельности.
Авторы данной теории не исключают возможность того, что через
ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче
проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование
будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их
токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию
организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-
атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-
ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-
ние.
_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной
связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена
белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-
ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-
вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению
рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-
ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются
с нарушениями метаболизма всего организма.
Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в
системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.
и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,
1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-
жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,
не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-
hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-
ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,
участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной
- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],
сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-
рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et
al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-
фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,
- 12 -
1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной
взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-
детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-
новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,
1975].
При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной
пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-
щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],
содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия
кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-
ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-
теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster
S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-
тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-
чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,
1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.
Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-
дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин
Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-
tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является
Реферат опубликован: 15/04/2005 (16460 прочтено)