Кожные болезни (псориаз)

Страница: 3/6

осенне-зимний период.

4. Отсутствие у больного ряда признаков, характерных для ати-

пичных клинических форм псориаза.

5. Тенденция к периферическому росту и слиянию первичных эле-

ментов, наличие ободка гиперемии.

Пункты 1 и 2 свидетельствуют о наличии у больного псориаза.

Пункт 3 говорит о зимнем типе заболевания. Из пункта 4 видно,

что это обычная форма псориаза. Пункт 5, а также пункт 2 гово-

рят о прогрессирующей стадии заболевания.

XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).

Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-

цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-

исхождения псориаза, но ни одна из них не получила признания,

так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-

нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-

ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-

рококковая и другие паразитарные).


- 10 -

Современные достижения вирусологии, генетики, электронно-мик-

роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук

позволили значительно расширить представления об этиологии и

патогенезе псориаза, но и сейчас этиология этого заболевания

остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).

Установлена значительная роль _генетических факторов ., на что

указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-

ко раз популяционную [Балавачене Г.Р.,1969; Мордовцев

В.Н.,1977; Watson W. et al.,1972], и более высокая конкордант-

ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-

rup F. et al.,1978].

Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-

ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-

но, с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой

- 30-40% [Мордовцев В.Н., Сергеев А.С.,1977; Vogel F., Dorn

H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].

Это не исключает существование генетических факторов, определя-

ющих иные типы наследования в отдельных родословных.

Структура наследственного предрасположения пока не расшифрова-

на, не определено значение конкретных нарушений, выявляемых у

больных псориазом. Одной из причин этого является отсутствие

генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-

факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное

заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-

ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами, прежде всего

с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-

ные о возможной патогенетической значимости таких систем гене-

тических маркеров, как Lewis, MN, Ss, Duffy, Hp [Liden S. et

al.,1976; Walther H. et al.,1977; Herzog P. et al.,1985], их

роли в определении типа течения псориаза. Установлена генети-

ческая детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-

водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980; Рахматов

А.Б.,1983].

Высказывалось мнение о роли инфекций, прежде всего вирусной

[Поздняков О.Л.,1970; Вардазарян Н.Д.,1984, и др.], но вирусы

не обнаружены. Тем не менее, _вирусная теория . считается наиболее

вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-

ными доводами: в пораженных тканях обнаруживаются элементарные

тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у

лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-

ному "заражению". Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-

ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-

ром процесса, а также некоторыми особенностями клиники: рост

очагов от центра к периферии, разрешение элементов с центра;

поражение костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;

поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-

запный характер высыпаний с повышением температуры.

Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.

et al.,1983; Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить

генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и

др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов

в псориатических очагах.

.

- 11 -

У больных псориазом выявлены различные эпидермо-дермальные и

общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако

их этиопатогенетическая значимость пока не решена. Например,

обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:

количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных

клеток [Ляпон А.О.,1980; Рубинс А.Я. и др.,1984; Машкиллейсон

А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение не-

специфических факторов защиты [Рассказов Н.И.,1980], наличие

бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,

1977; Борисенко К.К., Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-

менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et

al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов [Ро-

дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,

1980]. Эти и другие факты легли в основу _инфекционно-аллерги-

_ческой теории . (Скрипкин Ю.К., Шарапова Г.Я.). Эта теория, в

частности, базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-

ния псориаза после хронического тонзиллита, гриппа, ангины,

пневмонии, обострения очагов фокальной инфекции или на фоне

скрытого очага инфекции. Сторонники этой теории предполагают,

что псориаз представляет собой проявление аллергической ткане-

вой реакции на сложную структуру вирусов или микробных клеток

стафилококков и стрептококков, либо на продукты их жизнедея-

тельности.

Авторы данной теории не исключают возможность того, что через

ослабленный хронической инфекцией носоглоточный барьер легче

проходят фильтрующийся вирус псориаза (если его существование

будет окончательно доказано), стафилококки, стрептококки и их

токсины, вызывающие сенсибилизацию, а затем аутосенсибилизацию

организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-

атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-

ория имеет скорее патогенетическое, а не этиологическое значе-

ние.

_Теория нарушения обмена веществ . основывается на установленной

связи возникновения и течения псориаза с нарушениями обмена

белков, углеводов и особенно холестерина и липидов на фоне ба-

ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-

вению основных изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению

рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-

ния в пораженной коже не происходят изолированно, а сочетаются

с нарушениями метаболизма всего организма.

Большое значение в патогенезе псориаза отводится нарушениям в

системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.

и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,

1971; Aso K. et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-

жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,

не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт. (1974), K.Yos-

hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-

ный уровень цАМФ; о сниженной активности аденилатциклазы,

участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной

- фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ [Iizuka H. et al.,1978],

сниженной чувствительности аденилатциклазы к таким стимулято-

рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et

al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-

фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,


- 12 -

1975; Braun-Falco O.,1976; Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной

взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-

детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-

новременным нарастанием гистамина [Voorees J.J., Duell S.A.,

1975].

При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной

пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-

щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],

содержание простагландинов [Lowe N.J. et al.,1977], экспрессия

кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-

ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-

теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster

S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-

тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-

чество рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,

1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.

Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-

дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин

Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987; Wahba A.,1981; Langner A., Chris-

tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является

Реферат опубликован: 15/04/2005 (16676 прочтено)