Страница: 3/5
Следует подчеркнуть условность выделения этих звеньев патогенеза,
поскольку в детском организме все системы, обеспечивающие реализацию компенсаторно-приспособительных
механизмов, взаимосвязаны и взаимообусловлены.
Ведущее значение в развитии хронических гастродуоденитов и язвенной
болезни придается нарушению соотношения факторов агрессии (усиление) и факторов
защиты (ослабление) гастродуоденальной слизистой оболочки (табл.
1).
К факторам агрессии относятся гиперпродукция соляной кислоты и ферментов
за счет повышения тонуса парасимпатической нервной системы, повышенной возбудимости
обкладочных и главных клеток. Повышенная концентрация ионов водорода (H+) и
их обратная диффузия приводят к нарушению кровоснабжения слизистой, возникновению
стазов и кровоизлияний. При этом проникновение активных ионов водорода через
нарушенный слизистый барьер вызывает разбалансированность нейропептидов АПУД-системы
с активацией гастрина, гистамина и дальнейшее увеличение агрессивности желудочного
сока. Одним из важных факторов развития патологического процесса является нарушение
"антродуоденального кислотного тормоза", приводящее к значительному закислению
двенадцатиперстной кишки и возникновению рефлюксов ее содержимого в желудок.
Попадание желчи, панкреатических ферментов, лизолицетина в просвет желудка значительно
повышает агрессивность желудочного сока, активирует гастрин-гистаминовую систему.
Длительное воздействие агрессивного желудочного сока на гастродуоденальную слизистую
оболочку приводит к нарушению регенерации и дисрегенераторным процессам, обусловливающим
различный характер поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки (эрозии, язвы, атрофию, метаплазию и др.).
К факторам защиты относятся слизистый барьер гастродуоденальной слизистой
оболочки, выделение мукопротеидов, предохраняющих слизистую от антигенов. Сохранение
слизистой оболочки от повреждения обеспечивается также достаточным ее кровообращением,
сохранением "антродуоденального кислотного тормоза" и физиологической регенерацией
слизистой. Местная иммунологическая защита - это прежде всего секреторный иммуноглобулин
класса А (s IgA), специфически связывающие белковые антигены, лизосомальные
протеолитические ферменты энтероцитов, медиаторный иммунитет.
Неспецифическим фактором защиты является лизоцим, устойчивый к действию
протеолитических ферментов. Обволакивая пищу, лизоцим пищеварительных секретов
защищает слизистые оболочки от антигенного раздражителя.
Необходимо выделить особенности патогенеза хронических гастродуоденитов и
язвенной болезни, ассоциированных с НР.
Вирулентные штаммы НР обладают свойством повреждать эпителий слизистой
оболочки желудка; за счет липосахарида наружной мембраны НР и благодаря жгутикам
они проникают через слой слизистой оболочки. Нарушение целостности слизистой
оболочки вызывает обратную диффузию ионов Н+, что приводит к развитию воспаления,
появлению дефектов на поверхности эпителия, повреждению эпителия сосудов, нарушению
микроциркуляции и изъязвлениям. Энзим уреаза, вырабатываемый НР, активирует
моноциты, лейкоциты, что приводит к выделению цитокинов и продукции свободных
радикалов, повреждающих эпителий. Высокая протеолитическая активность продуктов
жизнедеятельности НР является фактором агрессии.
Представленные выше этиологические факторы и звенья патогенеза хронических
гастродуоденитов и язвенной болезни необходимо учитывать врачу-педиатру, поскольку
выделение значимых причин болезни и механизмов развития патологического процесса
с учетом индивидуальных особенностей нарушения регулирующих систем детского
организма позволяет проводить эффективную терапию.
Клинические проявления
Клинические проявления хронических гастродуоденитов и язвенной
болезни разнообразны и зависят от степени структурных изменений слизистой, их
локализации, стадии патологического процесса, функционального состояния желудка
и нарушения обменных процессов в организме.
Общими признаками болезни являются слабость, вялость, нарушенный сон,
часто головные боли. Ребенок раздражителен, плаксив. Объективно - бледность
кожных покровов, проявления витаминной недостаточности. Мышечный тонус может
быть снижен. Выраженность этих симптомов зависит от степени нарушения обменных
процессов в организме.
Гастродуодениты
В практической гастроэнтерологии используется до настоящего
времени классификация хронических гастродуоденитов (табл. 2),
предложенная группой ведущих педиатрических клиник [5]. Несомненно, предложенная
классификация требует пересмотра и обсуждения, однако большинство практических
врачей отмечают ее простоту и удобство для выделения нозологической формы. В
педиатрической литературе представлены многочисленные, часто противоречивые
описания клинических проявлений отдельных нозологических форм, поэтому целесообразно
сгруппировать клинические симптомокомплексы, проявления обострения заболевания
с учетом топографических отделов желудка и двенадцатиперстной кишки в зависимости
от степени выраженности и характера поражения гастродуоденальной слизистой оболочки
(табл. 3) и секреторно-моторных нарушений желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Целесообразно выделить три варианта клинических проявлений хронических
гастродуоденитов.
1. У большинства детей с хроническим гастродуоденитом с экзогенными
факторами более выраженные изменения определяются в слизистой оболочке антрального
отдела желудка и двенадцатиперстной кишки в виде воспаления, субатрофии и (или)
гиперплазии слизистой, эрозивных поражений. Нозологически они могут определяться
как гастродуоденит, антральный гастрит, дуоденит, эрозивный антральный гастрит
или дуоденит. Особенностью этого варианта течения болезни являются сохраненная
или повышенная функция кислото- и ферментообразования, дискоординация секреторной
и двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
У больных отмечаются раздражительность, головные боли. Аппетит часто
сохранен. Диспепсические расстройства (изжога, отрыжка кислым) связаны, как
правило, с кардиальной недостаточностью пищевода. Иногда у детей отмечается
повышенная жажда. Язык часто обложен белым налетом. Боли в животе интенсивны,
локализуются в эпигастрии и пиродуоденальной зоне, возникают не только после
еды, но и натощак. Нередко боли прекращаются после приема пищи. Больные этой
группы склонны к запорам.
2. При большой длительности заболевания и преобладании эндогенных,
токсических факторов риска в патологический процесс вовлекается фундальный отдел
желудка, при этом наряду с воспалительными, атрофическими, субатрофическими
изменениями, очаговой атрофией часто определяются множественные эрозии средней
трети слизистой оболочки желудка. Нозологической формой у этого контингента
детей может быть фундальный гастрит, гастродуоденит с поражением железистого
аппарата желудка, эрозивными изменениями. Особенностями этого варианта болезни
являются снижение кислото- и ферментообразования, атония пищеварительного органа.
У больных отмечаются слабость, вялость, быстрая утомляемость, диспепсические
проявления - чувство тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, тошнота,
иногда отрыжка воздухом. Боли в животе малоинтенсивные, тупые, возникают после
приема пищи. У детей регистрируются метеоризм, наклонность стула к послаблению.
Пальпаторно определяется болезненность в верхней и средней трети пространства
между мечевидным отростком и пупком.
3. Наличие у ребенка наследственно обусловленных морфофункциональных
изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способных трансформироваться
в язвенную болезнь, рассматривается как предъязвенное состояние. У детей определяется
гиперплазия фундальных желез слизистой оболочки желудка с увеличением количества
главных, обкладочных клеток [11]. Нозологическая форма может быть определена
как гастрит, гастродуоденит, дуоденит с высоким непрерывным кислото и ферментообразованием
и выраженными воспалительными, гиперпластическими, эрозивными изменениями в
слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Клинические проявления сходны с таковыми язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки. Ведущий симптом - тощаковые боли: до еды и через 2-3 ч после приема пищи.
Боли интенсивные, приступообразные, колющие, режущие, локализуются в пилородуоденальной
зоне, левом подреберье. Характерна отрыжка кислым. Сезонность болевого синдрома
(весна, осень) отмечается у 1/3 - 1/2 больных. Стул у этих больных со склонностью
к закреплению или имеют место запоры.
При пальпации живота четко выявляется болезненность в пилородуоденальной
зоне, симптом Менделя положителен (болезненность при перкуссии).
Язвенная болезнь
Рассматривая клинические проявления язвенной болезни, необходимо
подчеркнуть "омоложение" заболевания; в настоящее время язвенная болезнь может
быть диагностирована у детей с 5-6-летнего возраста.
Язвенные поражения в основном (85%) локализуются на передней или задней
стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, у 15% больных отмечаются постбульбарные
(внелуковичные) язвы. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается
в 6-7 раз чаще, чем язвенная болезнь желудка. В табл. 4 представлена
рабочая классификация язвенной болезни у детей, широко используемая в клинической
практике. У детей проявления язвенной болезни разнообразные и зависят от стадии
и локализации дефекта.
Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны голодные боли (натощак
или спустя 1,5-2 ч после еды). У подавляющего большинства детей отмечаются ночные
боли. Боли по характеру приступообразные, режущие, колющие, иррадиируют в спину,
правое плечо, лопатку. Локализация болей определяется местонахождением язвы:
боли чаще возникают в эпигастральной области и справа от средней линии. Пальпация
живота затруднительна, отмечается болезненность в пилородуоденальной зоне. Рвота
у больных возникает чаще на высоте болевого синдрома. Диспепсические проявления
(изжога, отрыжка кислым) при язвенной болезни свидетельствуют о недостаточности
кардии. Аппетит у детей чаще всего сохранен, иногда даже усилен. Язык обложен
белым налетом, влажный. Запоры характерны для больных с обострением заболевания.
Отмечается сезонность болевого и дипепсического синдромов (весна, осень).
Внелуковичные, или постбульбарные, язвы характеризуются более тяжелым
и осложненным течением болезни. Боли упорные, особенно сильные ночью (дети от
них просыпаются).
Клиническая характеристика язвы желудка имеет ряд особенностей и определяется
локализацией язвы (в кардиальном или антральном отделе желудка).
При локализации язвы в кардиальном отделе желудка характерны ранние
боли в животе, возникающие непосредственно после приема пищи. Болевой синдром
сопровождается тошнотой, отрыжкой воздухом. Боли локализуются под мечевидным
отростком. Язвы в антральном отделе желудка сопровождаются приступами сильных
болей в животе, не связанных с приемом пищи, иррадиирующих в спину, за грудину.
Сезонность обострения заболевания менее типична, чем при язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки.
Реферат опубликован: 8/04/2005 (16835 прочтено)