Страница: 4/8
противопоказаниями к применению противоопухолевых
препаратов являются тяжелая кахексия, терминальные стадии
заболевания, сильно выраженная лейко- и тромбопения.
Вопрос о применении этих препаратов при беременности
решается индивидуально. Как правило, в связи с опасностью
тератогенного действия эти препараты при беременности не
назначают; не применяют их также при кормлении грудью.
Применение противоопухолевых препаратов производится
только по назначению врача-онколога. В зависимости от
особенностей заболевания, его течения, эффективности и
переносимости применяемых противоопухолевых
препаратов могут меняться схема их применения, дозы,
сочетание с другими препаратами и др. В последнее время
создан ряд новых лекарственных средств, позволяющих
повысить эффективность и переносимость
противоопухолевых препаратов. Так, кальция фолиант
позволяет усовершенствовать использование метотрексата и
некоторых других противоопухолевых препаратов (в
частности, фторурацила). Созданы новые
высокоэффективные противорвотные средства - блокаторы
серотониновых 5-НТ3-рецепторов (см. Онаносетрон,
Трописетрон). Колониестимулирующие факторы -
Филгратим, Сарграмостим и др. (см.) позволяют уменьшать
риск нейтропении, вызываемой противоопухолевыми
препаратами. В последнее время в России разрешен к
применению ряд новых противоопухолевых препаратов.
Вместе с тем некоторые препараты [из производных
этиленимина и бис-(b-хлорэтил) -амина и др.] широкого
применения в настоящее время не имеют, однако сохранились
в Государственном реестре лекарственных средств. Исходя из
химической структуры, источников получения, механизма
действия противоопухолевые препараты разделяют на
группы. Наиболее принятой является смешанная
классификация, предусматривающая деление на следующие
группы. 1. Алкилирующие вещества: а) производные
бис-(b-хлорэтил) - амина; б) этиленимины и этилендиамины;
в) алкилсульфонаты; г) нитрозомочевины; д) триазены. 2.
Антиметаболиты: а) аналоги фолиевой кислоты; б) аналоги
пуринов и пиримидинов. 3. Алкалоиды, антибиотики и
другие вещества природного происхождения. 4. Ферменты. 5.
Гормональные препараты и их антагонисты (антиэстрогены
и антиндрогены). 6. Синтетические препараты разных
химических групп: а) производные платины
(координационные комплексы); б) антрацендионы; в)
производные мочевины; г) производные метилгидразина; д)
ингибиторы биосинтеза гормонов надпочечника.
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ-заболевание, обусловленное
абсолютной или относительной недостаточностью инсулина
и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов
с гипергликемией и глюкозурией, а также другими
нарушениями обмена веществ.
Этиология. Имеют значение наследственное
предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения,
ожирение, психические и физические травмы, вирусные
инфекции.
Патогенез. При абсолютной недостаточности инсулина
снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения
его синтеза или секреций бета-клетками островков
Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность
может являться результатом снижения активности инсулина
вследствие его повышенного связывания с белком,
усиленного разрушения ферментами печени, преобладания
эффектов гормональных и негормональных антагонистов
инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников,
щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных
жирных кислот), изменения чувствительности
инсулинзависимых тканей к инсулину.
Недостаточность инсулина приводит к нарушению
углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается
проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой
и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и
глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия,
которые сопровождаются полиурией и полидипсией.
Снижается образование и усиливается распад жиров, что
приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел
(ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации
ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг
кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза,
способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия,
магния с мочой, нарушает функцию почек.
Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. %
углекислого газа рН крови снизиться до 7,2-7,0. Происходит
снижение буферных оснований. Повышенное поступление
неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие
липолиза приводит к повышенному образованию
триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина.
Снижается синтез белка, в том числе и антител, что
приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям.
Неполноценный синтез белка является причиной развития
диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и
увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря
жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию
организма. Усиливается выделение из организма калия,
хлоридов, азота, фосфора, кальция.
Симптомы, течение. Принятая классификация сахарного
диабета и смежных категорий нарушения толерантности к
глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по сахарному
диабету (1985), выделяет: А. Клинические классы, к которым
относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый
сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный
диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с
ожирением; сахарный диабет, связанный с
недостаточностью питания (СДНП); другие типы СД,
связанные с определенными состояниями и синдромами: 1)
заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями
гормональной природы, 3) состояниями, вызванными
лекарственными средствами или воздействием химических
веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5)
определенными генетическими синдромами, 6) смешанными
состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у
лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением,
нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими
состояниями и синдромами; сахарный диабет беременных.
Б. Статистически достоверные классы риска (лица с
нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно
увеличенным риском развития сахарного диабета).
Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.
Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.
В клинической практике наиболее часто встречаются
больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови
натощак и в течение суток не превышает нормы, но при
введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии
превышает значения, характерные для здоровых лиц, и
истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с
нормальной массой тела или улиц с ожирением,
характерными клиническими и биохимическими
симптомами заболевания.
ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет
выраженную клиническую симптоматику, часто лабильное
течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в
большинстве случаев начинается остро, иногда с
возникновения диабетической комы. Содержание инсулина
и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.
Основные жалобы больных: сухость во рту, жажда,
полиурия, похудание, слабость, снижение
трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд
в промежности, пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются
головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в
области сердца, в икроножных мышцах. В связи со
снижением резистентиости у больных СД часто развивается
туберкулез, воспалительные заболевания почек и
мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови
определяется повышенный уровень глюкозы, в моче -
глюкозурия.
ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у
лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным,
медленным началом. Уровень инсулина и С-пептида в крови
в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых
случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений
или при случайном обследовании. Компенсация достигается
преимущественно диетой или пероральными
гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.
В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к
лечебным воздействиям и наличия или отсутствия
осложнений выделяют три степени тяжести СД. "легкой
степени относят случаи заболевания, когда компенсация
достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно
наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II
типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается
сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих
препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60
ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12
ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть
нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая
степень СД характеризуется лабильным течением
Реферат опубликован: 16/06/2005 (14362 прочтено)