Страница: 17/18
Плазмаферез • Объём определяют тяжестью состояния больного, степенью интоксикации. Удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, р-ром альбумина. Гемодиализ или перитонеальный диализ • Показания • Содержание мочевины в плазме более 2 г/л, калия - 6,5 ммоль/л • Декомпенсированный метаболический ацидоз • Клиническая картина острой уремии.Промывание желудка и кишечника проводят при невозможности проведения гемодиализа и перитонеального диализа. Желудок промывают большим количеством слабого р-ра натрия гидрокарбоната (по 10 л р-ра 2 р/сут). Промывание кишечника производят с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов.Осложнения • Сепсис • Отёк лёгких • Нарушения ритма сердца • Сердечная недостаточность • Печёночная недостаточность • Судороги • Уремическая кома • Перикардит • Кровотечения • Хроническая почечная недостаточность.Течение и прогноз. Смерть при ОПН чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЁНОЧНОКЛЕТОЧНАЯ
ПКН - термин, объединяющий различные нарушения функций печени, варьирующие от лёгких субклинических проявлений до печёночной энцефалопатии и комы. Печёночная энцефалопатия - нейропсихический синдром, обусловленный нарушением функции печени и портально-системным шунтированием венозной крови.Этиология факторы риска • Болезни, сопровождающиеся повреждением паренхимы печени • Острые и хронические гепатиты • Циррозы • Опухоли печени • Паразитарные заболевания • Холестаз (реже вызывает ПКН, чем некроз паренхимы) • Опухоли желче-выводящих путей • Желчнокаменная болезнь • Первичный билиар-ный цирроз • Эндогенные интоксикации • Обширные травмы • Обширные ожоги • Сепсис • Патогенез • Углеводный обмен • Норма: гомеостаз глюкозы поддерживается гликогенолизом и глюконеогенезом в ответ на гипоинсулинемию и гиперглюкагонемию. При избытке глюкозы из неё образуется аланин, включающийся в белок мышц. • ПКН. Гипергликемия - чаще при хронической патологии гепатоцитов • Снижение способности печени утилизировать глюкозу вследствие уменьшения массы функционирующих гепатоцитов • Аномалии рецепторов к инсулину в клетках гепатоцитов •Снижение запасов гликогена в печени • Снижение активности глюкагона • Низкий уровень синтеза гликогена. •Подавление синтеза мочевины. Накопление аммиака • Избыток азотистых веществ в кишечнике (кровотечение, белковое питание) •Нарушение функции почек при гепаторенальном синдроме • Алкалоз и гипокалиемия ингибируют выделение ионов аммония почками, способствуют диффузии ионов аммония в ткани, прежде всего - в ЦНС • Метаболизм белков •Гипоальбуминемия • Сниженный синтез гепатоцитами • Депонирование альбумина в асцитической жидкости. Недостаток витамин К зависимых факторов свёртывания (II, VII, IX, X). Причины: • Снижение абсорбции из кишечника (холестаз, лечение антибиотиками широкого спектра) • Снижение синтеза факторов свёртывания гепатоцитами. Недостаток витамин К независимых факторов свёртывания • Фактор V - недостаток возможен при ПКН • Фибриноген - при отсутствии ДВС не снижен. • Детоксикационная функция. •В патогенезе печёночной энцефалопатии придают важное значение избытку меркаптанов, фенолов на фоне утраты детоксикационного печёночного барьера. • Обмен гормонов • - нарушение метаболизма эстрогенов • Выпадение волос • Атрофия яичек. • Обмен липидов • Холестерин: снижение общего уровня, свободной и этерифицированной фракций В патогенезе печёночной энцефалопатии большое значение придают участию ГАМК как основному тормозному нейромедиатору головного мозга.Клиническая картина • • Печёночная энцефалопатия • Расстройства сознания от сомноленции или делирия до комы • Глазные рефлексы оживлены, нистагм, нарушение конвергенции • Характерный печёночный запах изо рта • Конструктивная апраксия - больной не может воспроизвести на бумаге простые фигуры (круг, звезду) • Астериксис (хлопающий тремор) легче выявить при сгибании больным кистей рук в тыльном направлении. двигательные нарушения; миоклонус, ригидность, спастичность, декортикационная или децеребрационная установка, разгибательные подошвенные реакции • Стадии печёночной энцефалопатии • I - эйфория или депрессия, замедленные психические реакции, нарушение сна, речи • II - летаргия, более глубокие нарушения психики • III -нарушение сознания, бессвязная речь, сонливость, возбудимость • IV - кома с сохранением, а затем исчезновением реакции на болевые раздражители. Лаб исследования • Оценка степени гепатоцеллюлярного повреждения - аминотрансферазы • Оценка белоксинтетической функции • Альбумин сыворотки крови • ПВ и ЧТВ • Оценка обмена аминокислот • Аммиак в венозной крови (при печёночной энцефалопатии тест информативен в 70% случаев) • Оценка обмена липидов • Холестерин крови • ЛНП и ЛВП • Сахар крови • Исключение синдрома холестаза • Билирубин • ЩФ • у-Глутамилтрансфераза.Специальные исследования • ЭЭГ - симметричное замедление а-ритма вместе с другими проявлениями метаболической энцефалопатии • Исследование детоксикационной функции печени• Биопсия печени для верификации диагноза, вызвавшего печёночную недостаточность. .ЛЕЧЕНИЕ • Общая тактика • Следует исключить вредные воздействия на печень. Ограничить количество применяемых ЛС • Лечение основного заболевания печени • Необходимо исключить факторы, провоцирующие развитие печёночной энцефалопатии. • Лечение печёночной энцефалопатии • Диета - ограничение белка до 20-40 г/сут, предпочтение - растительному белку • Коррекция недостатка электролитов • Коррекция ко-агулопатии • Свежезамороженная плазма • Витамин К • Лактулоза в виде сиропа (Порталак) по 30-50 мл 4 р/сут, затем 2 р/сут (при частоте опорожнения кишечника не менее 3 р/сут) - как средство, способствующее связыванию свободного аммиака в просвете толстой кишки и выведению его из организма, а также как слабительное средство. Противопоказана при сахарном диабете • Антибиотики внутрь, например, неомицин 1-4 г/сут в 4 приёма (при нормальном функциональном состоянии почек) или амоксициллин 4 г/сут • При возбуждении ЦНС не рекомендовано назначение психоседативных препаратов в связи с опасностью развития коматозного состояния.
Инфекционный шок (сепсис)
симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Классификация. Эпидемиологическая • Внутри-больничный сепсис (послеродовой, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых) • Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый). • Клиническая классификация учитывает следующие признаки: • Этиология • Локализация входных ворот инфекции • Длительность • Молниеносный сепсис - 1-3 дня • Острый сепсис - до 6 нед • Подострый или затяжной сепсис - более 6 нед • Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) - более 6 мес • Клиническая форма • Септицемия - форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции • Септикопиемия- форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции • Инфекционный эндокардит. Примечание. Септицемия часто переходит в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса • Ведущий клинико-патофизиологический синдром • Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС) • Септический (инфекционно-токсический) шок • Токсико-дисгрофическое состояние.Этиология и эпидемиология • Условно-патогенная флора - стафилококк, стрептококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, грибки рода Candida, реже простейшие, смешанная инфекция • Больные сепсисом обычно не заразны.Патогенез • Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов • Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса • Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. • Интоксикационный синдром • Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние) • Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебриль-ных • Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей • Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации) • Нарушения микроциркуляции - бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза • Гепатолиенальный синдром • Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции. Лабораторные признаки • Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения • Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины) • Высокий уровень белков острой фазы воспаления • Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС • Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия • Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, СМЖ. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20-30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии • Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.
Реферат опубликован: 7/04/2005 (42633 прочтено)