Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Страница: 2/2

остеомаляция Д

вторичный гиперпаратиреоз ¯ или «

нарушение толерантности к углеводам ¯

гиперурикемия ¯ или «

гипертриглицеридемия «

белково-калорийная недостаточность ¯ или «

нарушение роста и развития «

бесплодие и половая дисфункция «

аменорея «

Нервно-мышечные нарушения:

утомляемость ¯

нарушения сна «

головная боль ¯ или «

снижение мышления ¯

сомнолентность, летаргические состояния ¯

“хлопающий тремор” ¯

гиперкинезы ¯

переферическая невропатия ¯ или «

синдром “беспокойных ног” ¯ или «

парезы ¯ или «

миоклонус, судорожные припадки ¯ или «

кома ¯

судороги Д

диализный дисэквилибрационный синдром Д

диализное слабоумие Д

миопатия ¯ или Д

Сердечно-сосудистые и легочные нарушения:

артериальная гипертензия ¯ или «

застойная сердечная недостаточность, отек легких ¯

перикардит ¯

кардиомиопатия ¯ или «

уремическое легкое ¯

ускоренный атеросклероз « или Д

гипотензия, аритмии Д

Дерматологические нарушения:

бледность ¯ или «

гиперпигментация ¯, « или Д

кожный зуд «

экхимозы ¯ или «

уремический озноб ¯

Желудочно-кишечные нарушения:

анорексия ¯

тошнота и рвота ¯

уремический запах изо рта ¯

гастроэнтерит ¯

язва желудка ¯ или «

желудочно-кишечное кровотечение ¯,« или Д

гепатит Д

рефрактерный асцит Д

перитонит Д

Гематологические и иммунологические нарушения:

нормоцитарная. нормохромная анемия «

лимфоцитопения «

геморрагический диатез ¯ или Д

снижение резистентности к инфекционным заболеваниям ¯ или «

спленомегалия, гепато-лиенальный синдром, гиперспленизм «

лейкопения Д

снижение концентрации комплемента в крови Д

¯ нарушения, которые приобретают меньшую выраженность при проведении оптимального гемодиализа и связанной с ним терапии.

« стойкие нарушения, не уменьшающиеся при проведении гемодиализа; могут даже прогрессировать.

Д нарушения, связанные с диализной терапией.

Причины резкого прогрессирования хронической почечной недостаточности.

1. Уменьшение эффективного объема циркулирующей крови :

а). снижение объема циркулирующей крови

b). прогрессирующая сердечная недостаточность

2) Изменение артериального давления:

а). артериальная гипотония

b). йатрогенная артериальная гипотензия

3. Инфекционные заболевания

4. Обструкция мочевыводящих путей

5. Воздействие нефротоксических веществ:

аминогликозиды, некоторые нестероидные противовоспалительные средства etc.

6. Тромбоз почечных вен

Лечение хронической почечной недостаточности.

Консервативное лечение хронической почечной недостаточности.

1. Диета

Ограничение белка в рационе препятствует накоплению азотистых шлаков, способна затормозить прогрессирование почечной недостаточности.

Если скорость клубочковой фильтрации ниже 30 мл. в минуту. то суточное потребление следует снизить до 0.6-0.7 г. на килограмм веса, причем продукты должны обладать высокой энергетической ценностью: адекватная калорийность пищи позволяет снизить катаболизм белка. За больным следует внимательно наблюдать чтобы избежать недоедания.

Количество калия в суточном пищевом рационе не должно превышать 40 мэкв при скорости клубочковой фильтрации ниже 20 мл. в минуту.

Фосфор и кальций: выведение фосфора уменьшается, что приводит к гиперфосфатемии и гипокальциемии. Угнетение синтеза эндогенного 1.25- дигидроксихолекальциферола и резистентность костной ткани к парат-гормону усугубляют гипокальциемию, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. При отсутствии своевременной коррекции это приводит к развитию почечной остеодистрофии. увеличение содержания в крови фосфатных ионов способствует прогрессированию хронической почечной недостаточности. Если скорость клубочковой фильтрации ниже 50 мл. в минуту, то содержание фосфора в суточном рационе не должно превышать 800-1000 мг. При дальнейшем снижении скорости клубочковой фильтрации ограничение приема фосфора не столь эффективно и тогда можно назначить препараты, связывающие фосфор и снижающие его всасывание в кишечнике. Это — антацидные средства. содержащие гидроокись алюминия и карбонат кальция. Недостатком средств, содержащих алюминий является накопление алюминия в тканях, что вызывает остеомаляцию и, возможно, энцефалопатию. Карбонат кальция нельзя применять, если содержание фосфора в сыворотке крови ниже 7мг%. Произведение концентраций кальция и фосфора нужно поддерживать в пределах 60. чтобы избежать эктопической кальцификации. Для борьбы с гипокальциемией назначают метаболиты витамина D.

Ограничение потребления натрия и воды. Этот вопрос является спорным. Некотрые исследователи на экспериментах с двойным слепым контролем показали, что бессолевая диета кроме новых неврозов и психологческого дискомфорта ничего не дает. В то время, как психический дискомфорт может приводить в достаточно большом проценте случаев к пргрессированию хронической почечной недостаточности.

При хронической почечной недостаточности магний накапливается в организме. Необходимо избегать избыточного поступления магния, а также осторожно применять препараты. уменьшающие выведение магния.

2. Артериальная гипертензия может ускорить течение хронической почечной недостаточности. Диуретики следует назначать под тщательным контролем, чтобы избежать гипогидртации и гиповолемии. Петлевые диуретики остаются эффективными при падении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл. в минуту.

3. Ацидоз коррегируют назначением бикарбоната натрия, 300-600 мг. внутрь 3 раза в сутки, если содержание бикарбоната натрия в сыворотке крови меньше 16 мэкв. Увеличение поступления натрия может потребовать назначения диуретиков.

4. Анемия является одной из причин. обуславливающей симптоматику хронической почечной недостаточности. Пациентам назначают рекомбинантный человеческий эритропоэтин. Начальная доза — 50 МЕ/кг подкожно 3 раза в неделю. Во время курса необходимо мониторировать артериальное давление, поскольку может развиться артериальная гипертензия как осложнение приема эритропоэтина.

5. Почечная остеодистрофия обусловлена вторичным гиперпаратиреозом, пониженным костным метаболизмом или сочетанием этих причин.

К клиническим проявлениям относятся боли в костях, переломы, мышечная слабость, кожный зуд и кальцификация мягких тканей. Уровень парат-гормона, определяемый радиоимунным методом, значительно повышен при фиброзном оссеите, и не так значительно. при нарушениях костного метаболизма. Рентгенологически при фиброзном оссеите определяется поднадкостничная резорбция костной ткани и неравномерный остеосклероз.

Диагностика почечной остеодистрофии основана на ряде признаков. Клинически можно обратить внимание на кожный зуд и кальцификацию околосуставных тканей. что говорит о гиперпаратиреозе. При накоплении алюминия в тканях характерны гиперкальциемия, относительный гипопаратиреоз, клинически — “патологические” переломы.

Задачи лечение: поддержать на нормальном уровне концентрации кальция и фосфора в крови и тканях, подавление вторичного гиперпаратиреоза, предупреждение эктопической кальцификации, обратное развитие костных изменений, предупреждение и коррекция токсического воздействия аллюминия.

Кальцитриол 0.25 - 1.0 мкг внутрь 1 раз в день для подавления гиперпаратироза.

Паратиреоэктомия нередко необходима при тяжелом гиперпаратиреозе. Показания: выраженная устойчивая гиперкальциемия, зуд. не прекращающийся в условиях проведения диализа и адекватной медикаментозной терапии,прогрессирующая эктопическая кальцификация, сильные боли в костях, “патологические” переломы, ишемические некрозы тканей, обусловленные кальцификацией сосудов - кальцифилксия.

Диализ показан при тяжелой гиперкалиемии, ацидозе, значтельной перерузке объемом. К числу других показаний относятся уремический перикардит.развивающаяся энцефалопатия, или нарушения диеты. способные вызвать задержку жидкости или усугубить уремию.

Осложнения гемодиализа:

Острое кровотечение и коагулопатия, синдром нарушенной осмолярности, перикардит, артериальная гипотония, локализованная или генерализованная инфекция, тромбоз артерио-венозного шунта, диализная деменция.

Реферат опубликован: 16/06/2005 (9442 прочтено)