Страница: 3/5
В случае развития выраженного обострения ХП на фоне существования камней желчного пузыря возникают показания к холецистэктомии.
Основные механизмы:
Переход инфекции из желчных протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим путям.
Затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в протоках поджелудочной железы (камни в общем желчном протоке).
Билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы.
Нарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки, инициируют в них преципитацию белков, образование камней и развитие воспаления.
Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка (БДС)
При патологии ДПК развитие панкреатита часто связано с рефлюксом содержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при:
Наличии недостаточности БДС (гипотонии) – папиллиты, дивертикулиты, прохождение камня, нарушение моторики;
Развитие дуоденального стаза (хронической дуоденальной непроходимости);
Комбинации этих двух состояний.
Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни – пенетрация язвы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).
Алиментарный фактор
Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка в рационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженная секреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдроме мальабсорбции).
Генетически обусловленные панкреатиты
Выделяют так называемый наследственный панкреатит – аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.
Лекарственные панкреатиты
Встречаются редко. К числу панкреатоповреждающих факторов относят:
Азатиоприн;
Эстрогены;
Глюкокортикостероиды;
Сульфаниламиды;
Нестероидные противовоспалительные (бруфен);
Фуросемид;
Тиазидные диуретики;
Тетрациклин;
Непрямые антикоагулянты;
Циметидин;
Метронидазол;
Ингибиторы холинэстеразы.
Вирусная инфекция
В генезе хронического панкреатита допускается роль вируса гепатита В и С, вируса Коксаки, вирус эпидемического паротита.
Нарушение кровоснабжения
К развитию ишемического панкреатита может приводить атеросклероз, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах.
Дисметаболический панкреатит
Наблюдается при сахарном диабете (не панкреатогенный вариант), гиперпаратирозе, гемохроматозе, гиперлипидемиях.
При наследственной гиперлипопротеидемии панкреатит проявляется уже с детства. Наиболее часто хронический панкреатит развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (I и V типы по Фридериксену). В патогенезе имеет значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинарных клеток, появление свободных жирных кислот, образующихся в результате активации гидролиза ТАГ.
При гиперпаратиреозе в 10-19% случаях встречается вторичный панкреатит. Увеличивается содержание кальция в ацинарных клетках ð стимуляция секреции ферментов ð активация трипсиногена и панкреатической липазы ð аутолиз.
Идиопатический панкреатит
Этиология остаётся нерасшифрованной у 20-40% больных. Различают ранний идиопатический панкреатит, с началом в возрасте до 35 лет, и поздний.
Патогенез
Теория М. Богера (1984 г)
Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных способностей ð нарушение продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина.
Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.
Под влиянием дефицита секретина:
Повышается давление в ДПК;
Спазм сфинктера Одди;
Увеличивается давление в панкреатических протоках;
Снижается объём панкреатического сока за счёт жидкой части;
Снижение секреции бикарбонатов;
Сгущение панкреатического сока и повышение концентрации в нём белка;
Увеличение вязкости панкреатического сока, снижение скорости его оттока, что усугубляется спазмом сфинктера Одди.
Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.
При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, вызывая отёк поджелудочной железы.
в условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).
В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желёз происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов ð активация протеаз и ограниченное самопериваривание железы (триптическая рецидивирующая форма).
В патогенез хронического панкреатита имеет значение активация ККС, свёртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушение микроциркуляции).
Патогенез хронического кальцифицирующего панкреатита
Хронический кальцифицирующий панкреатит составляет 50-95% всех форм, и ассоциируется у употреблением алкоголя. Патогенез связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. На самых ранних этапах формирования ХКП в протоках поджелудочной железы выявляются белковые преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложением кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван липостатином. Он присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования нерастворимых кристаллов солей кальция.
При ХКП уменьшается возможность синтеза общего пула липостатина в условиях повышения потребности в нём.
Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, увеличении секреции солей кальция.
Классификация
Классификация по А.Л. Гребеневу, 1982 г.
По этиологическому признаку
Первичный хронический панкреатит (при первичном развитии воспалительного процесса в поджелудочной железе);
Вторичный хронический панкреатит (на фоне других заболеваний пищеварительной системы);
По морфологическому признаку
Отёчная форма
Склеротически-атрофическая форма
Фиброзная (диффузная, диффузно-узловая форма)
Псевдотуморозная форма
Кальцифицирующая форма
По особенностям клиники
Полисимптомная форма (в том числе хронический рецидивирующий панкреатит)
Болевая форма
Псевдоопухолевая форма
Диспептическая форма
Латентная форма
В каждом случае указывается фаза заболевания:
Панкреатит лёгкой степени тяжести (I ст. заболевания – начальная)
Панкреатит среднетяжелого течения (II ст.)
Панкреатит тяжёлой степени (III ст. – терминальная, кахетическая).
При I ст. признаки нарушения внутри- и внешнесекреторной функции не выражены.
При II и III ст. имеются признаки нарушения внешне и/или внутрисекреторной функции (вторичный сахарный диабет).
При III ст. наблюдаются упорные «панкреатогенные» поносы, полигиповитаминоз, истощение.
Марсельско-римская классификация (1988 г)
Хронический кальцифицирующий панкреатит. Наиболее частая форма заболевания. Наиболее частая причина - алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию).
Хронический обструктивный панкреатит. Наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Поражение развивается дистальные места обструкции протока. Эпителий в месте обструкции протока сохранён. Встречается нечасто.
Хронический фиброзно-индуративный (паренхиматозный, воспалительный) панкреатит. Характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. Редкая форма.
Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
Классификация Ивашкина В.Г. и Хазанова А.И., 1990 г.
По морфологии
Интерстициально-отёчный
Паренхиматозный
Фиброзно-склеротический
Гиперпластический (псевдотуморозный)
Кистозный
По этиологии
Билиарнозависимый
Алкогольный
Дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперлипидемия)
Инфекция (вирус гепатита В, ЦМВ)
Реферат опубликован: 16/06/2005 (11099 прочтено)