Хроническая эмпиема плевры

Страница: 2/4

Более глубокие изменения происходят на париетальной плевре и менее выраженные - на висцеральной, что находится в связи с физиологическими функциями этих поверхностей.

Как показывают экспериментальные исследования и клинические наблюдения (М. А. Барон, С. С. Вайль, С. И. Спасокукоцкий, Б. Э. Линберг и др.), всасывание из плевральной полости по лимфатическим путям происходит преимущественно через париетальную плевру, которая и при воспалительных процессах остается более активной.

Патоморфологические изменения при хронической эмпиемы плевры развиваются не только в поверхностных слоях плевры, как при остром процессе, а захватывают все слои плевры, ткани легкого, грудной стенки, органов средостения, вызывая значительные функциональные нарушения.

На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии хронической эмпиемы плевры:

Первая стадия, продолжительностью до 5 месяцев от начала острой эмпиемы плевры, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани в плевре и фибринозных напластованиях. Вокруг остаточной полости формируются массивные внутриплевральные шварты, отграничивающие гнойный очаг. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300 мл, и лишь в редких случаях встречается субтотальная эмпиема плевры. Плевральные шварты представляют собой зрелую, обильно инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При прогрессировании гнойного процесса могут образовываться новые наложения фибрина и формируется слой более молодой грануляционной соединительной ткани. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои плевры, окружающие ткани и органы; ребра деформируются; межреберные промежутки суживаются. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных сосудов, ишемию с постепенным прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц. Местами образуются сращения между плевральными поверхностями, ведущие к формированию многокамерной эмпиемы.

Вторая стадия хронической эмпиемы охватывает период от 5 месяцев до 1 года, проявляется признаками хронической интоксикации с более редкими, чем в первом периоде, обострениями гнойного процесса. Патоморфологические изменения более выражены: толщина фиброзных шварт на париетальной плевре достигает 3-4 см и более, на висцеральной плевре фиброзные наложения уплотняются, межреберные мышцы сморщиваются и замещаются соединительной тканью, межреберные промежутки суживаются, диафрагма уплощается из-за массивного отшвартования, объем плевральной полости также уменьшается, легкое теряет возможность дыхательных движений. Но эти изменения могут быть еще обратимы.

Третья стадия хронической эмпиемы (после 1 года) характеризуется более тяжелыми местными и общими изменениями. В фиброзно измененных тканях плевры и грудной стенки появляются отложения известковых солей в виде отдельных вкраплений, а иногда сплошных слоев. Межуточная ткань легкого и бронхи могут изменяться на значительном протяжении. Инфекция полости эмпиемы дает интоксикацию с развитием в отдельных случаях амилоидоза паренхиматозных органов.

В результате фиброзных наложений на плевральных поверхностях, изменений ребер и межреберных промежутков, а также фиксации легкого в спавшемся состоянии, дыхательные движения грудной клетки на больной стороне ограничиваются, а затем прекращаются.

Форма и величина полости хронической эмпиемы весьма разнообразны. Редко наблюдается тотальная хроническая эмпиема при полном спадений всего легкого. Чаще всего (до 90% всех хронических эмпием) наблюдаются сравнительно небольшие полости объемом 200-300 мл. Небольшие полости в зависимости от внутриплевральных сращений принимают довольно разнообразную форму-щели, колбы, реторты, канала, яйца, шара и т. д. Могут образоваться также множественные и многокамерные хронические эмпиемы.

Патологоанатомические изменения на месте гнойного скопления в полости эмпиемы имеют несколько иной вид, чем на остальном протяжении; здесь обнаруживается обильное развитие рыхлой гранулящионной ткани буроватого цвета. Эти грануляции легко ранимы и иногда дают кровотечения.

Особую форму составляют закрытые хронические эмпиемы, которые представляют собой осумкованный гнойник плевральной полости. Капсула, осумковывающая гнойную полость может быть настолько плотной, что клинических признаков не выявляется, несмотря на наличие в гное бактериальной флоры.

Осумкованные хронические эмпиемы бывают первичные, это те, которые не были ранее оперированы (поздно нагноившиеся гемотораксы) и вторичные, уже вскрывавшиеся в стадии острого плеврита, но дренирующее отверстие которых преждевременно закрылось.

Клиническое течение.

Клиническая картина хронической эмпиемы определяется прежде всего величиной гнойной полости, наличием или отсутствием бронхоплеврального и плеврокожного свищей, морфоло­гическими изменениями плевры и подлежащих тканей, т. е. стадией эмпиемы. Переход острой эмпиемы в хроническую происходит постепенно. Основными признаками такого перехода явля­ются снижение температуры тела до нормаль­ной или субфебрильной, улучшение самочувст­вия, уменьшение гнойного отделяемого и ста­билизация объема остаточной плевральной полости. В 1 стадии хронической эмпиемы со­стояние больного удовлетворительное, боли в груди уменьшаются или исчезают, почти нет признаков гнойной интоксикации и дыхатель­ной недостаточности. Только наличие стойкой остаточной полости с небольшим количеством гноя или скудные гнойные выделения из плев­рокожного свища свидетельствуют о хрониче­ском воспалительном процессе. Лабораторные признаки гнойного процесса также мало выра­жены: сохраняются лишь умеренное повыше­ние СОЭ, незначительная анемия, диспротеинемия.

Однако благополучие это кажущееся, так как нагноительный процесс продолжается и медленно прогрессирует, устойчивость орга­низма к инфекции понижается, и при малей­ших неблагоприятных обстоятельствах (ох­лаждение, переутомление, сопутствующие за­болевания) развивается обострение.

Во время обострения повышается температура тела, появляются ознобы, усиливаются боли в груди, нарастают признаки гнойной интокси­кации (особенно при наличии большой эмпиемной полости), увеличивается количество гной­ных выделений из плеврокожного свища или количество гнойной мокроты (при эмпиеме с бронхоплевральным свищом). Нарастают ане­мия и диспротеинемия, повышаются число лей­коцитов в крови и нейтрофильный сдвиг влево. В плевральной жидкости резко увеличивается число лейкоцитов (до 15 ' 10^/л), причем нейтрофилез экссудата достигает 95—99%; зна­чительно увеличено количество разрушенных клеток.

II стадия хронической эмпиемы плевры ха­рактеризуется более тяжелой клинической кар­тиной, так как длительное течение нагноительного процесса отражается на общем состоянии больного, усиливаются общее недомогание, разбитость, ухудшается аппетит, нарастают одышка и сердцебиение. При сопутствующем процессе в легком значительно усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты. Боли в груди непостоянны, часто колю­щего характера, возникают или усиливаются при физической нагрузке. При переходе воспаления на ткани грудной стенки и вовлечении в процесс нервных стволов боли могут иррадиировать в ру­ку, лопатку, живот.

При осмотре таких больных обращает на себя внимание их бледность, иногда цианоз. Грудная клетка неравномерно участвует в акте дыхания. Пальпаторно нередко определяются отечность и инфильтрация мягких тканей над полостью эмпиемы, особенно при наличии плеврокожного свища. Данные перкуссии и аускультации различные в зависимости от положения и величины гнойной полости, количества жидкости в ней, толщины шварт. Чаще всего определяется значи­тельное притупление перкуторного звука в ниж­них отделах полости, переходящее в тимпанит над воздушной подушкой. Дыхание над проек­цией жидкости резко ослаблено или не выслу­шивается. Вне полости нередко выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тахикардия более стой­кая, чем в 1 стадии, что объясняется не только гнойной интоксикацией, но и смещением средо­стения. Границы сердца могут быть смещены. При электрокардиографии и интегральной реографии тела определяются гемодинамические нарушения с признаками легочной гипертензии.

В III стадии хронической эмпиемы (с продол­жительностью заболевания более года) отме­чается значительная деформация грудной клет­ки, ребра на стороне поражения малоподвиж­ны, межреберные промежутки резко сужены, надплечье опущено. Почти всегда имеется плеврокожный свищ, нередко остеомиелит ребра или хондрит. Закрытые хронические эмпиемы могут протекать бессимптомно из-за плотного осумкования гноя. В таких случаях только внимательное клиническое и рентгенологиче­ское обследование ослабленного больного поз­воляет заподозрить наличие гнойного очага, а пункция остаточной плевральной полости подтверждает наличие эмпиемы. В клинической картине этой стадии преобладают явления дли­тельной дыхательной недостаточности и хрони­ческой гнойной интоксикации. При обострении гнойного процесса и нарушении оттока из поло­сти состояние больных значительно ухудшается, нарастает интоксикация. Длительное тече­ние гнойного процесса сопровождается разви­тием истощения больного, анемией, иногда ами­лоидным перерождением почек и других внут­ренних органов.

Реферат опубликован: 16/06/2005 (7557 прочтено)