Страница: 2/8
Не менш важливе значення в патогенезі МПМК мають порушення гемодинаміки і церебрального метаболізму.
Одним із механізмів розвитку МПМК можуть бути дистонічні зміни мозкових судин, особливо при артеріальній гіпертензії. Певне значення мають також порушення венозного кровообігу. В деяких випадках МПМК можуть зумовлюватись дрібновогнищевими крововиливами. Вертеброгенні впливи — здавлювання хребетних артерій остеофітами в ділянці унковертебральних зчленувань також мають значення у розвитку МПМК.
Клініка. Минущі порушення мозкового кровообігу можуть проявлятися церебральними судинними кризами та транзиторними ішемічними атаками (ТІА).
Розрізняють такі види церебральних судинних кризів: загальні, регіонарні, змішані. В клінічній картині загальних церебральних кризів переважають загальномозкові та вегетативно-судинні порушення. Регіонарні кризи в залежності від локалізації дисциркуляторних порушень підрозділяються на каротидні та вертебрально-базилярні. Змішані церебральні кризи супроводжуються як загальномозковими (значний головний біль, нудота, блювота), так і розсіяними неврологічними симптомами (субкортикальні рефлекси, недостатність конвергенції, асиметрія черевних рефлексів).
Виняткове значення в патогенезі церебральних гіпертонічних кризів має єдиний фактор - зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Можливі два типи її порушень (І.В.Ганнушкіна, Н.В.Лебедєва, 1987). Перший полягає в тому, що при гострому значному підвищенні артеріального тиску мозкові (піальні) артерії зразу розширюються, тобто не здійснюється авторегуляторна реакція звуження судинної стінки у відповідь на зміни перфузійного тиску. При другому типі, який переважно зустрічається у випадку помірного підвищення артеріального тиску, піальні артерії реагують авторегуляторною реакцією звуження. Мозковий кровотік на цій фазі залишається незмінним. Однак подальше підвищення артеріального тиску приводить до того, що в звужених артеріях розширюються окремі сегменти, тобто в цих ділянках артерій починає виникати зривання реакції авторегуляції мозкового кровотоку. Спостерігається чергування розширених і вузьких відрізків по ходу артерії (сосисочний феномен). Тільки в цій фазі починає збільшуватись тканинний мозковий кровотік. Внаслідок порушення проникності гематоенцефалічного бар'єру, траданссуції рідини та білків крові в інтерстиційну тканину у хворих може розвиватися набряк головного мозку. Найчастішою скаргою хворих буває значний головний біль, який супроводжується нудотою, блювотою. Іноді хворі скаржаться на запаморочення, що частіше має несистемний характер і виникає при різких рухах головою або поворотах голови. Осередкових симптомів ураження головного мозку здебільшого не буває, але можуть виявлятися ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, підвищення тиску спинномозкової рідини. Іноді виникають епілептичні приступи.
Гіпотонічні церебральні кризи характеризуються менш виразною загальномозковою симптоматикою і спостерігаються на фоні низького артеріального тиску.
Значно частіше зустрічаються транзиторні ішемічні атаки (ТІА). Вони характеризуються переважно осередковими симптомами, але нерідко поєднуються з загальномозковими. Якщо причиною ТІА є дисциркуляторні порушення в системі внутрішньої сонної артерії, то найбільш частими бувають осередкові симптоми ураження в чутливій сфері, які проявляються відчуттям затерпання в кінцівках, іноді вони розповсюджуються на обличчя, інші обмежені ділянки шкіри. Значно рідше розлади чутливості поширюються на одну половину тіла. Виникають паретичні явища у вигляді монопа-резу, дещо рідше - геміпарезу, які іноді поєднуються з моно-або гемігіпестезією, геміпарестезією. Виявляються підвищення сухожильних і періостальних рефлексів, зниження поверхневих черевних, іноді патологічні рефлекси, частіше рефлекс Бабінського. При ураженні лівої півкулі мозку виникають розлади мови - минуща афазія або кіркова дизартрія, які нерідко поєднуються з тими чи іншими чутливими або руховими розладами на правій половині тіла. Якщо ТІА зумовлені закупоркою або стенозом внутрішньої сонної артерії на шиї, спостерігається минущий перехресний окуло-пірамідний синдром Ласко-Радовича: зниження зору або сліпота на боці вогнища та слабкість кінцівок на протилежному боці. Іноді зниження зору на одне око поєднується лише з гіперрефлексією контрлатеральних кінцівок. У деяких хворих з патологією магістральних судин голови МПМК можуть проявлятися приступами джексонівської (кіркової) епілепсії.
Минущі порушення мозкового кровообігу в системі вертебрально-базилярних судин зустрічаються майже в 2 рази частіше, аніж у каротидному басейні. Вони характеризуються приступами системного запаморочення, вегетативно-судинними порушеннями. Хворі часто скаржаться на шум, дзвін у вухах, голові. Інколи спостерігається зниження слуху на одне або два вуха. Нерідкою скаргою буває головний біль, частіше розпираючого характеру переважно в потиличній ділянці. З'являються нудота, блювота, гикавка, блідість обличчя, холодний піт. Характерні зорові розлади у вигляді фотопсій, метаморфопсій, невиразності зору, дефектів полів зору. Нерідко з'являються симптоми ураження очнорухових нервів (двоїння в очах, порушення конвергенції, парез очних м'язів і парез погляду), трійчастого (чутливі розлади на обличчі в ділянках Зельдера), а також ознаки бульбарного синдрому: дизартрія, дисфагія, дисфонія. Можливі мозочково-стовбурові порушення у вигляді ністагму, розладів статики та координації рухів. Відносно рідко спостерігаються альтернуючі синдроми. Значно частіше виявляються зміни з боку емоційно-вольової сфери: підвищена втома, зниження працездатності, подразливість, часто пригнічений фон настрою, апатія й інколи пароксизмальне підвищення тиску. Можуть розвиватися приступи раптового падіння - дроп-атак (dгор аttасs) без втрати свідомості, які спостерігаються при остеохондрозі шийного відділу хребта, особливо при поворотах, зміні положення голови. Вони безпосередньо зв'язані з минущою втратою постурального тонусу, зумовленою ішемією стовбурової частини мозку (міст, довгастий мозок, ретикулярна формація). При судинному ураженні стовбурово-гіпоталамічної частини мозку виникають і інші пароксиз-мальні стани: гіперсомнічний, катаплексичний синдроми, а також вегетативно-судинні кризи. Однак такі розлади, як приступи мігрені, зомління, хвороба Меньєра не заведено відносити до минущих порушень мозкового кровообігу.
Тривалість і зворотність неврологічної симптоматики у хворих з МПМК різна, від короткочасних епізодів до 24 годин. Більшість із них продовжується менше півгодини. Це свідчить про їх гемодинамічну, метаболічну, а також структурну неоднорідність. Сучасні поняття про МПМК, які базуються на тривалості ішемічних епізодів, неточні, позаяк більш ніж у чверті хворих на комп'ютерній томографії виявляються ознаки інфаркту мозку. Тому деякі автори пропонують терміном ТІА зазначати тільки ті епізоди вогнищевої ішемії, коли неврологічна симптоматика повністю зворотна, а ознаки осередкового ураження мозку на комп'ютерній томографії (КТ) відсутні. Якщо ж на КТ визначаються зони зниженої щільності, в таких випадках рекомендується використовувати термін "малий інсульт" (minor strоке).
При встановленні діагнозу МПМК беруть до уваги наявність основного судинного захворювання (артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, порушення ритму серця та ін.). Вирішальне значення має аналіз клінічної картини захворювання, урахування тривалості та зворотності неврологічного дефіциту, даних КТ.
Діагноз МПМК необхідно диференціювати з синкопальними пароксизмами (зомління). Виразної межі між цими станами не існує. Однак синкопальні пароксизми виникають у хворих молодого віку з вегетативною дисфункцією, зі схильністю до ортостатичних реакцій. МПМК у вертебрально-базилярній системі часто супроводжуються приступами системного запаморочення, яке необхідно відрізняти від ураження лабіринту. Поставити діагноз допомагають дані анамнезу та отоневрологічного обстеження. Виявлення додаткових неврологічних симптомів (зорові, слухові, мозочкові розлади, порушення чутливості) свідчить про судинний генез захворювання.
Лікування МПМК передбачає термінову госпіталізацію хворих у неврологічне або нейрохірургічне відділення, дотримання постільного режиму до закінчення гострого періоду і в наступні дні в залежності від загального стану і самопочуття хворих.
Основні принципи лікування МПМК такі:
1) нормалізація артеріального тиску; 2) поліпшення серцевої діяльності; 3) своєчасне і адекватне відновлення мозкового кровообігу; 4) корекція реологічних властивостей крові, її в'язкості, поліпшення мікроциркуляції та колатерального кровообігу: 5) нормалізація метаболізму мозку; 6) запобігання розвитку набряку мозку, зниження внутрішньочерепної гіпертензії, поліпшення венозного відтоку крові; 7) усунення вегетативно-судинних розладів.
Для зниження артеріального тиску при гіпертонічному кризі гіперкінетичного типу призначають дибазол внутрішньовенне крапельне дозою 4-6 мл 0,5% розчину або 2-4 мл 1% розчину в 250 мл 5% розчину глюкози. Для підсилення гіпотензивного ефекту застосовують також лазикс дозою 2-4 мл 1% розчину внутрішньовенне крапельне або внутрішньом'язово. Помірне зниження артеріального тиску можна досягти при внутрішньовенному (повільному) уведенні 1 мл 0,1% розчину гемітону (клофеліну) в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Однак препарат може викликати початкову пресорну реакцію. Такою дією не володіє рауседіл дозою 1 мл 0,1% розчину і резерпін дозою 1 мл 0,1% або 0,25% розчину при внутрішньовенному або внутрішньом'язовому введенні. Призначення цих препаратів, а також бета-адреноблокаторів (обзидану або анаприліну) особливо ефективно у випадках, коли криз супроводжується тахікардією, вегетативними порушеннями, емоційним збудженням. При важкому перебігу гіпертонічного кризу, високих цифрах артеріального тиску призначають пентамін дозою 1 мл 5% розчину внутрішньом'язово, арфонад дозою 150-250 мг 0,05-0,1% розчину внутрішньовенне крапельне в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.
Реферат опубликован: 15/06/2005 (33746 прочтено)