Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению гестоза

Страница: 2/4

(в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода.В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

2. Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно П степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют средне-тяжелые формы гестоза. ВЗРП выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность — в 4,3%, преэклампсия — в 1,8%.Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%:

3. Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно П и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типахарактерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРПв 56%, декомпенсированная ФПН — в 7%, преэкламсия —в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

4. Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение ПИ во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кроваток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2-3 су­ток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии на превышает 48 часов.

Объективными критериями тяжелой нефропатии и преэклампсии и большой вероятности развития эклампсии являются следующие признаки:

систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше;

диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше;

протеинурия до 5 г в сутки и более;

олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);

тромбоцитопения (100* 109л),

гипокоагуляция;

повышение печеночных ферментов,

гипербилирубинемия.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествуют эклампсии.

Наряду с такими классическими осложнениями гестозакак острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияние в мозг, дыхательная недостаточность, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, в настоящее время все большее значение приобретает HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

HELLP-синдром:

гемолиз — Н (Hemolysis);

повышение ферментов печени EL (elevated liver enzimes);

низкое число тромбоцитов LP (low platelet count).

При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12% и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальпой CMepTHOCTbio.HELLP-синдром возникает в III триместре гестации, чаще при сроке 35 недель. Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боли в животе, чаще локализирующиеся в правом подреберье или диффузные. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающие желтуха и печеночная недостаточность,судороги, выраженная кома. Нередко наблюдается разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушения свертывающей системы наблюдаются профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной.преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности.

Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются

повышение уровня трансаминаз (ACT > 200 ЕД/л, АЛТ >70 ЕД/л, ЛДГ > 600 ЕД/л);

тромбоцитонения (< \ 00 *\ О У л),

снижение уровня антитромбина (AT) III ниже 70%;

внутрисосудистый гемолиз и повышение билирубина.

Острый жировой гепатоз беременных чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают два периода.

Первый - безжелтушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него характерны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела.

Второй - желтушный, заключительный период болезни характеризуется бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигонурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода.

При биохимическом исследовании крови выявляются

гипербилирубинемия за счет прямой фракции;

гипопротеинемия (<60 г/л );

гипофибриногенемия (<2 г/л );

не выраженная тромбоцитопения;

незначительный прирост трансаминаз.

При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.

В настоящее время принципы терапии гестоза заключаются:

1) в создании лечебно-охранительного режима;

2) восстановлении функции жизненно важных органов;

3) быстром и бережном родоразрешении.

Создание лечебно-охранительного режима осуществляется за счет нормализации функции центральной нервной системы.

Восстановление функции жизненноважных органов наряду с гипотепзивной, инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапией, нормализацией водно-солевого обмена, реологических и коагуляционных свойств крови,улучшением маточно-плацентарного кровотока включает в себя нормализацию структурно-функциональных свойств клеточных мембран.

Терапия гестоза в настоящее время должна проводиться под контролем

ЦВД (в пределах 5-10 см. вод, ст.),

диуреза (не менее 35 мл в 1 час),

концентрационных

(гемоглобин не менее 70 г/л,

гематокрит не менее 0,25 л/л,

количество эритроцитов не менее 2,5*1012/л

тромбоцитов не менее 100* 107л)

биохимических показателей крови

общий белок не менее 60 г/л,

трансаминазы ACT, АЛТ,

общий билирубин,

креатинин в пределах физиологической нормы в зависимости от методики определения),

электролитов (К+ не более 5,5 ммоль/л, Na+ не более 130-159 ммоль/л).

1. Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, таблетки или настой три раза в день;

экстракт пустырника по 20 кап. 3-4 раза; настойка пиона по 1 чайной ложке 3 раза) в сочетании со снотворными средствами (уноктин или радедорм по 1 таб. на ночь) или транквилизаторами (реланиум, седуксен, феназепам, нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, аналгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и ИВЛ н настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.В послеоперационном или послеродовой периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее, чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140-150 мм.рт.ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час.) на фоне восстановления сознания.

Использование препаратов гаммаоксимасленной кислоты противопоказано из-за их способности вызывать артериальную гипертензию и психомоторное возбуждение.

2. Гипотензивная терапия осуществляется при уровне систолического АД, превышающем исходное до беременности на 30 мм.рт.ст., а диастолическое — на 15 мм.рт.ст.

В настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (магния сульфат до 12 г/сутки,

верапамил 80 мг * 3 раза,

норваск 5 мг •! раз в сут.),

блокаторы и стимуляторы адренэнергических рецепторов (клофелин 150 мг * 3 раза, атенолол 50-100 мг *1 раз в сут., лабетолол до 300 мг/в сут.),

вазодилятаторы (гидралазин 10-25 мг * 3 раза в сут., нитропруссид натрия 50-100 мкг, празозин 1 мг * 1-2 раза в сут,),

ганглиоблокаторы (пентамин 5% 0,2-0,75 мл, бензогексоний 2,5% 1-1,5 мл).

При нефропатии легкой степени тяжести, используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени — комплексная терапия в течение 5-7 дней с последующим переходом па монотерапию при наличии эффекта.

Наибольшей эффективностью обладают следующие сочетания:

антагонисты кальция + клофелин (85%)', вазодилятаторы + клофелин при тяжелых формах гестоза, включающих преэклампсию и эклампсию, проводится комплексная гипотензивная терапия. Наиболее оптимальным условием проведения, гипотензивной терапии при тяжелых формах гестоза является значение ЦВД не менее 5-8 см. вод. ст.

Реферат опубликован: 15/06/2005 (8070 прочтено)