Современные взгляды на этиологию, патогенез и диагностику

Страница: 4/5

Развитие неврологической патологии, как правило, сопровождается значительным увеличением концентрации октопамина в крове, моче и мозговой ткани, а также содержание аммиака в крови. Отмечено сходство морфологических изменений в мозге при гепатоцеребральном синдроме и гепатоцеребральной дистрофии (см.). Патологические изменения преимущественно локализуются в стриарном отделе подкорковых узлов и глубоких слоях мозговой коры.

Гепатоцеребральный синдром необходимо дифференцировать от гепатоцеребральной дистрофии, в отличие от которой синдром развивается, как правило, в пожилом возрасте на фоне тяжелого заболевания печени. На первой план в клинической картине выступают изменения психики.

Главным дифференциально-диагностическим признаком служит отсутствие нарушений медного обмена и роговичного кольца Кайзера - Флейшера.

Лечение. Наряду с лечением основного заболевания необходимы мероприятия, направленные на уменьшение интоксикации мозга продуктами кишечного пищеварения. Рекомендуется диета с ограничением животного белка. При портокавальном анастомозе из пищи исключают мясо и рыбу. Благоприятное действие оказывает глутаминовая кислота, которая нейтрализует соединения аммиака. Некоторые авторы рекомендуют также частые обильные клизмы и частичную стерилизацию содержимого кишечника с помощью антибиотиков (неомицин), что уменьшает образование в кишечнике азотистых соединений. Отмечено положительное влияние на психические и невротические проявления заболевания L-ДОПА.

Для лечения печеночной энцефалопатии, в том числе печеночной комы, и предотвращения церебральных осложнений после наложения портокавального анастомоза предложено также введение левулезы и аминокислот с разветвленной цепью (L-валин, лейцин).

Синдром портальной гипертензии -симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных порто-кавальных анастомозов, асцитом, спленомегалией. Различают внепеченочную форму портальной гипертензии, когда препятствие к кровотоку локализовано во впеченочных отделах воротной вены (подпеченочная) или во внеорганных отделах печеночных вен (надпеченочная), внутрипеченочную (препятствие кровотоку локализовано в самой печени) и смешанную формы портальной гипертензии. Выделяют также острый и хронический синдромы портальной гипертензии.

Затруднение кровотока в воротной вене приводит к расширению ее анастомозов, при этом при подпеченочной форме портальной гипертензии в основном налаживаются портопортальные пути коллатерального кровообращения (в обход места препятствия), а при внутри- и надпеченочной форме - портокавальные (из воротной вены в нижнюю и верхнюю полые): возникает варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидального сплетения, расширяются поверхностные вены, расходящиеся в разные стороны от пупка (симптом головы Медузы). Вследствие застоя крови, повышения давления в воротной вене, а также гипоальбуминемии образуется асцит, увеличивается селезенка.

Симптомы, течение. На ранней стадии протекает бессимптомно, в более поздних случаях характерно появление асцита, расширение геморроидальных и подкожных околопупочных вен (в виде "головы Медузы"), возникновение повторных геморроидальных или профузных пищеводно-желудочных кровотечений; последние нередко являются причиной гибели больных.

Диагноз (косвенно) подтверждается контрастной рентгенографией пищевода (обнаруживается варикозное расширение его вен). Более точным является измерение давления в пищеводных венах (через эзофагоскоп), однако чаще проводится спленоманометрия; при портальной гипертензии давление в селезенке (тождественное таковому в воротной вене) возрастает с 70-150 до 300- 600 мм вод. ст. и более. Реже с этой же целью проводят трансумбиликальную портомано-метрию. Специальные рентгенологические методы -спленопортография и трансумбиликальная портогепатография- в необходимых случаях позволяют уточнить уровень и (предположительно) причину нарушения портального кровотока.

Течение и прогноз определяются характером заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, и присоединением осложнений, наиболее грозным из которых является пищеводно-желудочное кровотечение. Быстрое удаление большого количества асцитической жидкости и назначение больших доз диуретиков больным хроническими заболеваниями печени с синдромом портальной гипертензии может спровоцировать возникновение печеночной комы. При отсутствии хирургического лечения больные, у которых наблюдалось пищеводно-желудочное кровотечение, живут не более 1-1,5 лет.

Лечение хирургическое (чаще всего наложение портокавального или спленоренального анастомоза). Больным с портальной гипертензией противопоказаны физические нагрузки

Цирроз печени (Liver cirrhosis) - хроническое прогрессирующее заболевание с признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии, т.е. нарушения гемодинамики в системе портальной вены. Цирроз печени характеризуется диффузным процессом, фиброзом с поражением всех частей печени.

Цирроз печени может иметь как вирусную, так и невирусную этиологию (алкогольный, токсический — при длительном приеме лекарств, алиментарный и т. д.). В этиологической структуре циррозов печени вирусные инфекции, прежде всего гепатиты В, С и D по данным различных авторов занимают от 1 до 38%. Цирроз печени формируется после острого гепатита В у 0,5 - 1,0% заболевших; у 20 - 30% больных с хронической дельта-инфекцией и с хроническим гепатитом С.

Морфологическим признаком заболевания служит наличие регенераторных паренхимо- и соединительно-тканевых септ, соединяющих нормальные поля и центральные отделы долек печени. В зависимости от величины регенераторных узлов паренхимы выделяют микромодулярный (мелкоузелковый, не более 1 см в диаметре) и макромодулярный (крупноузелковый, до 5 и более см в диаметре) цирроз печени. При всех видах заболевания регистрируется дистрофия и некроз гепатоцитов, их регенерация, пролиферация желчных протоков, мезенхимально-клеточная инфильтрация соединительной ткани, активация звездчатых эндотелиоцитов, коллапс и гиперплазия соединительной ткани

Для цирроза печени характерно длительное (многолетнее) течение с постепенным усилением симптомов заболевания, отражающих функциональную недостаточность печени и гиперплазию. Как считает большинство исследователей, цирроз печени имеет необратимый характер.

В начале заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, слабость, снижение аппетита и диспептические расстройства. К характерным симптомам цирроза печени относят гепатомегалию, в большинстве случаев печень уплотнена, с заостренным краем. У половины больных регистрируется спленомегалия.

Для клинической постановки диагноза важное значение представляют так называемые “внешние признаки цирроза печени”, к которым относят: сосудистые “звездочки” и “стрелки”, пальмарную эритему, “печеночные ладони”, изменение ногтевых фаланг: “барабанные палочки”, “часовые стекла”, трофические расстройства, сухую кожу с землистым оттенком, увеличение грудных желез у мужчин, атрофию яичек, расширение вен передней стенки живота, потерю волосяного покрова в подмышечной области и на лобке.

В подавляющем большинстве больной циррозом печени худеет с одновременным накоплением перитонеальной жидкости. Фигура больного с выраженным патологическим процессом принимает характерную форму “фигуру паука” (большой живот при худых руках и ногах). В поздних периодах заболевания отмечается пастозность и отечность голеней. Повышение температуры (в большинстве случаев субфебрильная) в течение нескольких недель регистрируется более чем у половины пациентов.

Почти постоянно при циррозе печени — изменение периферической крови: уменьшение числа форменных элементов, анемия, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, увеличение СОЭ. Как правило, у больных отмечаются повышенные уровни аминотрансфераз, однако, их показатели превосходят норму в 2—3 раза. Регистрируется умеренная гипербилирубинемия. В сыворотке крови отмечается снижение концентрации альбумина, гипергаммаглобулинемия. Характерны низкие показатели сулемовой пробы.

Для цирроза печени типична корреляция между активностью патологического процесса и выраженностью клинических проявлений. В зависимости от способности организма справиться с проявлениями заболевания выделяют компенсированные, суб-и декомпенсированные циррозы печени. Характерным осложнением цирроза печени является печеночная кома, при которой погибает 40 - 95% больных, а также кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кроме того, часто регистрируются вторичные инфекции: сепсис, пневмонии, перитонит. В 5 - 20% случаев цирроз печени переходит в первичный рак печени.

При циррозе печени частота выявления серологических маркеров инфицирования вирусом гепатита В близка к частоте их обнаружения при ХАГ. Причем, для больных циррозом печени характерна длительная персистенция в крови HBsAg и значительно меньшая частота выявления HBeAg. Среди больных циррозом печени с наличием HBsAg антитела к дельта-антигену удается тестировать более, чем у 60% пациентов; анти-ВГС среди больных циррозом печени с HBsAg выявляются в 5 - 10% случаев, а без наличия этого антигена в 43 - 65%, что свидетельствует о широком распространении вируса среди данной группы больных и возможной этиологической связи вируса гепатита C с развитием цирроза печени.

Лечение хронических гепатитов

Обязательным компонентом современной терапии больных с хроническими диффузными заболеваниями печени является лечебное питание. Лечебный стол №5 включает белков – 90-100 г, жиров - 80 г и углеводов – 350-400 г (в пересчете на 1 кг массы тела примерно 1,5-1,2-5,5 г/сутки). Пища должна содержать все основные витамины и микроэлементы.

Реферат опубликован: 15/06/2005 (9071 прочтено)