Приобретенные пороки сердца

Страница: 7/8

При сочетании стеноза и недостаточности митрального клапана, а также при преобладающей его недостаточности, хирургическое лечение заклю­чается в протезировании клапана. Показнием к опе­рации при недостаточности клапана является по­рок, при котором регургитация в левое предсердие составляет 30— 50% выброса из левого желудочка. Результаты оперативного лечения "чистой" митральной недостаточности зависят от ее происхож­дения: они значительно лучше при ревматическом пороке и хуже у больных митральной недостаточ­ностью в результате ИБС. Применяют клапаны раз­личных конструкций, в частности, шариковые и ле­пестковые, изготовленные из разных материалов. Все чаще используют клапаны— биологический протез, причем как гетеро-, так и гомотрансплантаты.

При аортальных пороках— как стенозе, так и недостаточности клапана, чаще всего оператив­ное лечение заключается в его протезировании. Лишь у молодых лиц и подростков с врожденным аортальным стенозом без кальцификации створок и при двустворчатом аортальном клапане, делают простую комиссуротомию, которая дает хорошие результаты при малом риске. Замена клапана по­казана у больных с признаками нарушения гемодинамики при аортальном пороке, в том числе без существенных жалоб, но с выраженной гипертро­фией, нарушением функции левого желудочка и прогрессирующей кардиомегалией. Результаты опе­рации у больных без признаков сердечной недо­статочности приблизительно соответствуют резуль­татам протезирования митрального клапана. При сердечной недостаточности, в том числе острой, по­слеоперационная летальность у больных с аорталь­ным пороком приблизительно в 2— 3 раза выше, чем у больных с митральным пороком.

В настоящее время при пороках двух и трех клапанов сердца все чаще проводят их одномоментное протезирование. Однако риск операции суще­ственно повышается, особенно при операции на трех клапанах. Можно сочетать протезирование двух клапанов с комиссуротомией.

Через 2 — 6 недель после операции на сердце у 10— 25% больных возникает так называемый посткардиотомный синдром: повышается температу­ра тела, ощущаются боли в грудной клетке, часто — за грудиной, связанные с плевритом или перикар­дитом, может выслушиваться шум трения перикар­да, иногда в нем накапливается жидкость. Изме­нения в легких протекают по типу пневмонита с одышкой, кашлем, иногда— отделением мокроты с примесью крови. В крови отмечают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, другие признаки воспалительно­го процесса. Эти проявления не связаны с обостре­нием ревматизма и инфекционного эндокардита. Для исключения этих двух заболеваний исследуют антистрептококковые антитела, делают посев кро­ви. По-видимому, этот синдром, в сущности, бли­зок к постинфарктному синдрому. При нем пока­зано лечение стероидными гормонами— преднизолоном в дозе 30— 40 мг/сут с постепенным ее снижением при улучшении состояния больного; в легких случаях ограничиваются назначением нестероидных противовоспалительных средств.

Специального внимания заслуживает вопрос о хирургическом лечении пороков сердца у жен­щин, в связи с возможностью беременности или, в крайнем случае, в ранний ее период (в течение пер­вых 3 месяцев). При выраженной сердечной недо­статочности, высокой активности ревматического процесса, токсикозе беременности показано ее пре­рывание. При сохранении беременности у женщин с пороком сердца особенно важно соблюдение ра­ционального режима с умеренной двигательной ак­тивностью без переутомления, полноценное пита­ние с ограничением поваренной соли, при задер­жке жидкости— прием мочегонных, назначение легких седативных средств. При нарастании при­знаков сердечной недостаточности показана ранняя госпитализация в терапевтический стационар. Беременным с тяжелой декомпенсацией показано родоразрешение путем кесарева сечения. Для предупреждения инфекционного эндокардита жен­щинами с пороком сердца в день родов и 3 дня после них производится терапия антибиотиками.

Больным с пороками сердца, которым хи­рургическое лечение не планируется, при отсут­ствии сердечной недостаточности рекомендуют об­щий режим с некоторым ограничением физичес­кой нагрузки (избегать физических перегрузок, стрессовых ситуаций). Обычно рекомендуют пол­ноценное питание с достаточным содержанием бел­ков, при задержке жидкости— ограничение пова­ренной соли. Развитие сердечной недостаточности и аритмии требуют лечения по общим правилам.

Профилактика пороков сердца сво­дится, в первую очередь к предупреждению пер­вичного и возвратного ревмокардита, а также ин­фекционного эндокардита. Профилактика сердеч­ной недостаточности при пороках сердца состоит в рациональном двигательном режиме с достаточной физической активностью в виде пеших прогулок и лечебной гимнастики. Таким больным нежелатель­ны резкая смена климата, особенно переезд в вы­сокогорье, участие в спортивных соревнованиях и регулярные активные тренировки для подготовки к ним. Больные должны находиться под постоян­ным диспансерным наблюдением с периодическим контролем в плане активности ревматического про­цесса и компенсации сердечной деятельности.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Эта патология изучена в последние годы бла­годаря эхокардиографии. Часто пролапс митраль­ного клапана становится случайной находкой при инструментальном исследовании сердца и не со­провождается какими-либо симптомами или гемодинамическими нарушениями, являясь как бы врожденным вариантом нормы. Он встречается при ИБС, ревматизме, кардиомиопатиях, миокардитах, синдроме Марфана, синдроме Элерса— Данло, у спортсменов; иногда сочетается с врожденными по­роками. При морфологическом исследовании у та­ких больных иногда находили миксоматозные из­менения створок клапана или дегенеративные из­менения коллагена хорд. Пролапс митрального клапана может развиться при повреждении папиллярных мышц с их дисфункцией. Гемодинамические нарушения зависят от митральной регургитации.

Наиболее характерными аускультативными признаками синдрома являются дополнительный юн в середине систолы (через 0,14 с после I тона) и, возникающий после него, нарастающий систо­лический шум, продолжающийся до аортального компонента II тона. Эти аускультативные прояв­ления лучше определяются у левого края нижней трети грудины. Если митральная регургитация вы­ражена, то шум может продолжаться в течение всей систолы. У некоторых больных выслушивается только дополнительный систолический тон, а у других— лишь поздний систолический шум. Эхокардиография высокочувствительна к аномалиям дви­жения митрального клапана и, по эффективности, уступает лишь рснтгеноконтрастным методам ис­следования.

Пролабирование одной из створок митраль­ного клапана (прогиб, "парусящая створка", вы­пячивание створки) может быть диагностировано как в режиме секторального сканирования (В-режим), так и при одномерном исследовании (М-режим), но документировать Пролабирование удает­ся, как правило, лишь в М-режиме.

У больных с миксоматозным перерождени­ем клапана при В-сканировании можно выявить систолический прогиб средней части створки в по­лость левого предсердия. В М-режиме это прояв­ляется как бы продолжением движения створки по­сле их смыкания в начале систолы. Вследствие это­го, на эхокардиограмме образуется характерная картина смещения створки вниз, по направлению к задней стенке левого желудочка. В зависимости от момента начала смещения створки выделяют ранне-, средне-, поздне- и пансистолический про­лапс створок, однако, такое разделение весьма ус­ловно, так как во многом зависит от положения датчика и отражает неравномерность смещения в полость левого предсердия различных участков створки митрального клапана.

Нестабильность аускультативных и фонокардиографических данных отражает различное пролабирование створок в полость левого предсердия, зависящее от ряда причин. В различное время су­ток у одного больного может быть разная выра­женность пролабирования митрального клапана. Для выявления пролапса используют пробы с амилнитритом, нитроглицерином, физической нагруз­кой, холодовую пробу.

В отличие от описанного, пролапс митраль­ного клапана, обусловленный повреждением папиллярных мышц и хорд,— постоянный. Он не зави­сит от нагрузочных и лекарственных проб, которые, по-видимому, могут изменять лишь выраженность митральной регургитации. При В-сканировании от­четливо видно нефиксированную папиллярную мышцу, нефиксированную створку митрального клапана, совершающую неправильные, произволь­ные движения в диастолу и "проваливающуюся" в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме, при локации устья аорты и надклапанного пространства левого предсердия, в его по­лости в систолу желудочка нередко удается выявить дополнительные эхо-сигналы от створки митраль­ного клапана. В отличие от I типа, пролапс при отрыве хорд митрального клапана всегда пансисто­лический, аускультативно и фонокардиографичес-ки отражается систолическим шумом, свойствен­ным митральной недостаточности.

Митральная регургитация при пролапсе мит­рального клапана может варьировать в широких пределах и даже отсутствовать, причем величина регургитации обычно не зависит от степени про­лабирования створки.

Допплерэхокардиографическое исследова­ние при пролапсе первого типа чаще не выявляет признаков митральной регургитации. Пролабиро­вание в результате отрыва хорд всегда сопровожда­ется косвенными признаками недостаточности мит­рального клапана, дилатацией полости левого же­лудочка; при значительной регургитации— спадением полулуний аортального клапана.

Пролапс митрального клапана может соче­таться с различными нарушениями ритма, вклю­чая экстрасистолию, пароксизмальные аритмии, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярную блокаду.

Реферат опубликован: 1/06/2005 (16010 прочтено)