Страница: 2/3
Параклинические данные. В ОАК - ускорение СОЭ, чаще лейкопения, лимфоцитоз, может быть эозинофилия. Из иммунологических параметров - высокий уровень иммуноглобулинов M и G.
Диагностика основывается на микроскопии мокроты и отделяемого из глаз, а также на увеличении титра специфических антител в РСК на 2-3 недели.
Патологическая анатомия. Изменения в легких являются воспалительными: ишемия сосудов, серозный отек стромы, фибринозная экссудация. Последняя распространяется в пределах целой доли. Измененная часть легкого увеличена, плевра тусклая, шероховатая. На разрезе - печеночная плотность.
Лечение. Основной принцип - это антибиотикотерапия.
Бисептол - 8-10 мг/кг в сутки. На 2 приема. Курс 10-20 дней.
Эритромицин - 30-50 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза в день, старше 2- месяцев - 4-6 раз в день. Курс 15-20 дней.
Клафоран - 50-100 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза в сутки, 3-4 раза в день - с массой до 50 кг, парентерально. Курс 10-15 дней.
Фортум - до 2-х месяцев по 25-60 мг/кг в сутки 2 раза в день, 2 мес. - 1 года 30-100 мг/кг в сутки 3 раза в день. Курс 7-10 дней.
Цефтриаксон (лонгацеф) 20-80 мг/кг в сутки парентерально на 10-15 дней.
Рокситромицин (румид) для взрослых по 0,15 г 2 раза в сутки на 10-15 дней.
Таривид - для взрослых по 0,2-0,8 г в сутки в 2 приема. Курс 7-14 дней.
Легионеллезная пневмония.
Легионеллез - это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами легионелл.
Возбудитель. К роду Legionell относят 9 видов: L. pneumophilla, L. bozemanii, L. miedadei, L. dumoffii, L. longbeache, L. gonmanii и др.. Это грамотрицательная палочка, с заостренными концами, шириной 0,3-0,4 мкм и длинной 2-4 мкм, имеет жгутики. Длительно сохраняется во внешней среде (в воде до 1 года), хорошо растет на искусственных питательных средах. Микроб содержит набор антигенных и токсических компонентов.
Эпидемиология. Естественным резервуаром возбудителя является почва. Легионеллез распространен повсеместно и регистрируется в виде эпидемических вспышек в осенне-летнее время и спорадических случаев независимо от сезона. Предрасполагающими факторами являются проживание вблизи мест проведения строительных работ, прием иммунодепрессивных препаратов.
Заражение происходит аэрогенным путем. Описаны вспышки заболевания при вдыхании мельчайших капель инфицированной воды, образующихся в кондиционерах, вентиляторах. Передача от человека человеку не отмечена, но такая возможность не исключается.
Патогенез. Возбудитель через верхние дыхательные пути попадает внутрь и поражает бронхиолы и альвеолы, и инфильтрирует легочную паренхиму. На встречу с ним устремляются макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, которые разрушают бактерии и способствуют выделению эндотоксина. В результате этого развивается некроз паренхимы, альвеолярный фиброз, ателектаз, эмфизема легких. Диссеминация бактерий, их эндотоксин, БАВ вызывают изменения в сердечно-сосудистой системе, ЖКТ, ЦНС, почек, провоцирует развитие ДВС-синдрома.
Клиника. Выделяют 3 варианта легионеллеза: острая пневмония, острый альвеолит, острый бронхит. Острая пневмония характеризуется острым началом, лихорадкой до 39-40° С, может быть рвота, жидкий стул; озноб, миалгии, резкие головные боли - общеинфекционный синдром. Поражение легких проявляется в виде мучительного кашля, болей в грудной клетке. Кашель позднее становится влажным, с отделением слизистой “рисовой” мокроты. Также развивается симптоматика со стороны ЦНС (делирий, бред, головокружение).
Острый альвеолит начинается как острая пневмония, напоминает грипп. Но в дальнейшем нарастает одышка и над легкими выслушиваются обильные крепитирующие хрипы. В затяжных случаях развивается фиброзирующий альвеолит по типу Хаммена-Рича. Острый бронхит встречается редко.
R-грамма. Массивные инфильтративные тени гораздо большей интенсивности, чем выявляемые при осмотре.
Параклиника. В ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз (10-15*109/л), лимфопения, ускорение СОЭ до 60 мм/ч и более. В ОАМ - протеинурия, эритроцитурия, циллиндрурия. БАК отличает гипонатриемия (менее 130 ммоль/л). Отмечается нарушение функций печени при отсутствии очевидного гепатита ( уровень билирубина и активность трансаминаз выше нормы в 2 раза, гипоальбуминемия).
Диагностика основывается на выявлении специфических антител в сыворотке крови больного, обнаружение бактерий в бронхиальных смывах, мокроте, плевральной жидкости, а также материале из органов умерших. Диагностическим считается 4-х кратное увеличение титра антител.
Лечение. Наиболее эффективен эритромицин в возрастных дозах, а также группа тетрациклина и левомицетина. Показаны дезинтоксикация, симптоматическая терапия, использование иммунокорекции.
Пневмоцистная пневмония (ПКП).
Возбудитель. Pneumocystis carinii, таксономическая принадлежность пока точно не определена: по традиции чаще обозначают простейшим, хотя есть доказательства того, что этот организм относится к грибам.
P. carinii - почти исключительно пульмонотропный паразит, вегетирует в альвеолах легких человека и разных животных. Жизненный цикл паразита включает следующие стадии: цисты - круглые или овальные образования диаметром 5-8 мкм с трехслойной оболочкой, в которых находится 8 спорозоидов; разрыва цисты - и освобождения спорозоидов; созревание спорозоидов в трофозоиды и прецисты, превращающиеся затем в зрелые цисты. Жизненный цикл протекает внутри альвеол, причем трофозоиды многочисленный отростки, обладают сродством с поверхностной мембраной альвеолярных клеток.
Эпидемиология. Подавляющее большинство людей инфицируются P. carinii в раннем детском возрасте, о чем свидетельствует наличие антител против антигенов P. carinii практически у любого человека. Для иммунокомпетентного организма эта встреча патологических последствий не имеет. В то же время на фоне иммунодепреcсии (медикаментозной, химиотерапии, после пересадки органов, стрессов) инфекция P. carinii часто реализуется в форме тяжелой интерстициальной пневмонии.
Клиника. Наиболее частые симптомы пневмоцистной пневмонии следующие: сухой кашель (80%), одышка (70%), лихорадка (более 38%). Хрипы при аускультации редки; встречаются, но не являются типичными, боли в груди и отделение мокроты. Характерно несоответствие тяжести клинических наблюдений и физикальных данных.
R-грамма. Первый признак - это усиление бронхиального рисунка. Затем появляются очаговые, сливные тени по обоим легочным полям.
Параклинические данные. В ОАК отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, анемия, ускоренная СОЭ. Диагностическое значение имеет обнаружение P. carinii в пенистой мокроте, в биопсийном материале.
Лечение. В настоящее время имеется две широко апробированные и приблизительно равноэффектные схемы лечения ПКП: триметоприм - сульфаметоксазолом (ТМП-СМЗ) и пентамидином, и несколько альтернативных схем (дапсон, дифторметилорнитин, тримексат/лейковорин). Сочетанная терапия пентамидином и ТМП-СМЗ преимуществ не имеет. Оба основных препарата, используемых для лечения ПКП, имеют многочисленные и не полностью совпадающие побочные эффекты. Учитывая высокую антибактериальную активность ТМП-СМЗ, более оправдано его использование при наличии сопутствующей бактериальной инфекции. Пентамидин является препаратом выбора, если у пациента имеется в анамнезе аллергия к сульфосодержащим препаратам. Смертность при адекватно пролеченной ПКП в среднем около 20 %. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на успех - если терапия начата тогда, когда рентгенограмма еще нормальна или артериоальвеолярный градиент кислорода ниже чем 30 мм рт.ст., смертность снижается с 45-55 % до 10-15 %.
ТМП-СМЗ. Дозировка для взрослых 20 мг ТМП, 100 мг СМЗ на кг в день в течение 14-21 дня. Для лечения легких форм ПКП применяются также ингаляции пентамидина (8 мг на кг в день, курс 2-3 недели). Пентамидин-изоэтонат - 4 мг на кг в день, пентамидин-сульфонат (2,3 мг на кг в день). Пентамидин вводится в/в один раз в 250 мл 5% глюкозы. Дапсон применяется по 100 мг 1 раз в день в течение 3 недель. Дифторметилорнитин - ингибитор синтеза полиаминов. Доза 400 мг на кг/день в течение 1-2 недель в/в, затем 300 мг на кг в день перорально в течение нескольких недель.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ).
Возбудитель - Cytomegalovirus hominis из семейства Herpesviridae, диаметр вириона 180 нм, содержит ДНК. Для вируса характерна низкая вирулентность, способность к пожизненной персистенции, выраженное иммунодепрессивное действие, трансформирующее влияние на клетку при медленной репликации. Вирус может развиваться на культурах фибробластов человека, в результате чего нормальные клетки превращаются цитомегалические (25-40 мкм). Появление в трансформированных клетках крупного внутриядерного включения, отделенного от кариолеммы светлым ободком, придает им вид “совиного глаза”.
Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции -человек. Вирус обнаруживается в крови, цервикальном и вагинальном секретах, в сперме, грудном молоке, слюне, моче, кале, слезной жидкости. Заражение происходит трансплацентарным путем (при острой или обострении хронической ЦМВИ у беременной; нарушенной барьерной функции плаценты); контактным, фекальнооральным, аэрогенным, через грудное молоко; ятрогенным ( переливание крови и ее компонентов, пересадка органов).
Патогенез. Проникший первично в кровь, ЦМВ репродуцируется в лейкоцитах (лимфоциты, моноциты) или персистирует в лимфоидных органах. При развитии иммунологической недостаточности вирус разносится с током крови в различные органы и фильтруется в жидкие Среды и экскреты. В пораженных органах развиваются специфические изменения, что и обуславливает клинику.
Реферат опубликован: 1/06/2005 (7810 прочтено)