Страница: 13/18
+С1qR + СR1 С5а,С3а растворе- │ │
тромбо- фагоцитов │ ние │расщепление
цитов │ активация ТК │белковых и
│ │ │ │липидных
стимуляция │ гистамин │структур клеток
│ │ │
└────────────────────────────┘активация ССК
(ф. XIIf ---
калликреин)
│
фибриновые тромбы
─────────────────────────────────────────────────────────────
повышение проницаемости сосудов, деструкция сосудов ── 76
отложение ИК в интерстициальном пространстве ── 76 0 ...
В крови больных во время обострения бронхиальной астмы уро-
вень кининов повышается в 10-15 раз. /2870к-с.70/
Отложение фибрина, лейкоцитов, ИК ── 76 0 фиброз, гранулема
Например, в/в эндотоксин бактерий ── 76 0 разрушение клеток ── 76
выход ДНК в крокоток ── 76 0 отложение в базальной мембране почек.
(В лабораториях определяют уровень ЦИК в сыворотке, т.к. ПИК
в сыворотке не циркулируют.)
_Заболевания, феномены, состояния:
- легочной фиброз
- СКВ, РА (аутоаллергические заболевания)
2- анафилактический шок 0 (С5а)
- гранулематоз Вегенера
- экзогенный аллергический альвеолит
- бронхолегочный аспергиллез
- 25 -
- (склеродермия-?)
- гломерулонефрит
- феномен Артюса
- сывороточная болезнь
- анафилактический шок III типа
- васкулиты,
- гепатит В
- лекарственная болезнь
- стрептококковая инфекция- ?
- некоторые случаи лекарственной аллергии
- некоторые случаи пищевой аллергии
-- Антиглиодиновые антитела ("к муке") повышены у больных
с целиакией, ревматоидным артритом, псориазом, при Ig A
нефропатии и при гиперстимуляции ИС ЖКТ, у 40% мельни-
ков и пекарей. /2243к/95/
Анафилактический шок
┌── активация ф. XII ── 76 0 кинины
В/в препарат + АТ ── 76 0 ИК ── 76 0 2активация комплемента 0── 76 0 кини-
ны, С5а ── 76 0 активация ТК ── 76 0 гистамин, ФАТ (активация тром-
боцитов ── 76 0 + серотонин)
Некоторые из образующихся медиаторов (кинины, гистамин, се-
ротонин) могут вызывать бронхоконстрикцию, тем самым участ-
вовать в развитии определенных клинико-патогенетических ва-
риантов бронхиальной астмы.
_Феномен Артюса
Феномен Артюса - местная иммунокомплексная реакция, развиваю-
щаяся при повторном введении АГ.
Подкожное введение АГ сенсибилизированному животному ── 76 0 эри-
тематозная реакция и отек (максимум через 3-8 часов). Васкулит.
Реакцию блокируется при
- истощении комплемента
- нейтрализации активности лейкоцитов (антилейкоцитарной сы-
вороткой);
- введением антагонистов ФАТ (ФАТ агрегирует тромбоциты, вы-
зывает хемотаксис лейкоцитов, повышает проницаемость сосу-
дов-?). /9012/
_Сывороточная болезнь . - частный случай реакции Артюса.
4Через 1 сутки после инъекции 25г БСА (бычьего сывороточного
4альбумина) у человека развивается сывороточная болезнь. По-види-
4мому, происходит активация системы комплемента агрегированными
4белками. /с/
Причиной возникновения сывороточной болезни является введение
в организм человека гетерологичных или гомологичных белковых
препаратов. (Антитоксические сыворотки против стобняка, яда
змей; сыворотки против стафилококковой инфекции и пр.) /2870к/
- 100 мл 2сыворотки 0 вызывают сывороточую болезнь в 90% случаев.
- 10 мл - только в 10% случаев. В настоящее время вводят не
более 0,5 мл, поэтому сывороточная болезнь встречается ред-
ко.
- Введение большой дозы чужеродной сыворотки (например, лоша-
диной противодифтерийной) ── 76 0 через 8 дней развивается сы-
вороточная болезнь.
- Аналогичная ракция развивается после введения 2антилимфоци-
2тарного глобулина. 0
_Механизм .: ┌─ 76 0активация комплемента─ 76 0С5а─ 76 0ТК─ 76 0гистамин
АГ─ 76 0Запуск ИО─ 76 0Ig─ 76 0ПИК─┴─ 76 0васкулит (почки, кожа, сосуды)─ 76
деструктивные массы ─ 76 0 их фагоцитоз в т.ч. в ЛУ
Участвуют в основном Ig G, меньше Ig М.
Преходящая криоглобулинемия (ПИК+ пр. белки, агрегирован-
ные в очаге ПОЛ).
_Клиника .:
- болезненность распухших _суставов .,
- преходящая дисфункция _почек .,
- гипокомплементемия (--- С5а --- ТК),
- крапивница _на коже .,
- увеличение ЛУ,
- подъем температуры.
Клинические проявления блокируются
- при торможении ИО (реакция не вызывается у больного, не
способного вырабатывать антитела);
- антигистаминными препаратами.
- Реакции ИК тормозятся введением CoVF животным (декомпле-
ментизация С3-С9). /1829/
_ИК-ый васкулит
- Аллергический гранулематоз (первичный васкулит) протекает
с образованием аневризм крупных сосудов; с поражением лег-
ких и почек. /9013/
- Аллергический лейкоцитокластический васкулит, протекающий
с поражением мелких сосудов кожи;
- Пурпура Шенлейна-Геноха характерна для детей и протекает с
- 26 -
поражением крупных суставов, желудочно-кишечного тракта и
почек. В составе ИК обнаруживаются Ig A. /9013/
- Криоглобулинемии протекают чаще в виде В-лимфом и коллаге-
нозов (пурпура, артралгии гломерулонефриты; в сыворотке
больных присутствует ревматоидный фактор). /9013/
Наиболее частая причина в настоящее время - лекарственные
препараты (пенициллин, сульфаниламиды ...)
_Гломерулонефрит
Причина - 1. неспособность к расщеплению ПИК (дефицит компо-
нентов комплемента)
2. нарушение функции РЭС.
Положительно-заряженный АПГ фиксируется на базальной мембра-
не почек за счет ее катионсвязывающих компонентов.
На кроликах экспериментально получается при неоднократном
введении чужеродного белка. Гломерулонефрит вызывается "нефри-
тогенными" штаммами стрептококка.
Наиболее мелкие ИК проходят через ЭК и достигают эпителиаль-
ной стороны клубочков; более крупные остаются в просвете капил-
ляров.
Катионные молекулы (ИК) определенных размеров могут прони-
кать через lamina densa и связываться с анионными сайтами в la-
mina rara externa, формируя в последующем субэпителиальные от-
ложения с циркулирующими АТ. + комплемент и фагоциты ── 76 0 пора-
жение ткани в основном за счет активации комплемента без учас-
тия клеточных реакций. /9014/86/
РА (ревматоидный артрит)
ИК ──6 активация комплемента.
Ревматоидные узелки состояит из фибрина, лимфоцитов, макро-
фагов.
Лабораторная диагностика
- РФ = аутоАТ (класса Ig M) к Fc-фрагменту Ig - ревматоидный
фактор (выявляются у 70-90% больных).
- Увеличение СОЭ
- Повышение СРБ
- Повышение альфа-2-глобулинов, а затем и гамма-глобулинов.
- Анемия
- Умеренный лейкоцитоз
- Генетическая связь с HLA А11, DR4, DR53, DQ4.
- Наличие муциновых преципитатов в синовиальной жидкости.
/2300к/
- Уменьшение количества лимфоцитов. /2300к/
- Повышается уровень бета-2-макроглобулина в крови в 2-5
раз. /2300к/
_СКВ (системная красная волчанка)
Под действием солнечной радиации имеющиеся в секрете сальных
желез кожи копропорфирин III переходит в возбужденное состоя-
ние, что приводит к дестабилизации мембран клеток сальных желез
и высвобождению гидролитических ферментов, лизирующих клетки
герминентного слоя железы (развитие дискоидной формы красной
волчанки). Очаги поражения являются источниками патогенных ли-
ганодов, которые способны образовывать хелатные комплексы с ио-
нами меди (и другими переходными металлами) и вытеснять ион ме-
ди из фермента лизилоксидазы. Фермент перестает проводить сбор-
ку волокон соединительной ткани, что в конечном итоге приводит
к СКВ. Побочное явление - поступление в кровь растворимых субъ-
единиц соединительной ткани, с которыми иммунная система орга-
низма "незнакома" и соответствующая аутоиммунная реакция.
/8068/97/
1При СКВ обнаружены следующие виды АТ.
- Антинуклеарные антитела.
- АТ к ФЛ (ВА,к кардиолипину). У матерей с ВА (волчаночным
антикоагулянтом) рождается 14% живых детей. /7968/91/
- к С1q; предполагается, что главным компонентом, участвую-
Реферат опубликован: 11/04/2005 (32924 прочтено)